李月曦 陈书艳 高艳虹

1.上海交通大学医学院附属新华医院全科医学科，上海 200092 2.上海交通大学医学院附属新华医院老年医学科，上海 200092

原始骨骼一经形成便进入改建的过程，此时破骨细胞作为骨骼改造的拆迁队完成了“拆”工作，成骨细胞作为施工队完成“建”的工作。骨骼重建过程中，“拆”和“建”活动的动态平衡是骨骼生长更新的基础，若破骨活动超过成骨活动，骨量将逐渐流失并最终导致骨质疏松症的发生。近几年研究发现，肠道微生物群不仅能影响诸多肠内外疾病的发病，还能调控骨骼的合成与分解代谢。肠道微生物不仅能通过调节免疫功能影响宿主炎性因子释放、破骨细胞活化及炎性骨丢失的进程，还能作用于多种调节成骨细胞和破骨细胞分化的始动因子来协调这两种细胞的比例；部分微生物还能促进钙离子的吸收及肠道黏膜屏障的修复过程，这说明调节肠道微生物的构成可以成为防治骨质疏松症的新靶点。

1 骨生长过程和骨质疏松概述

原始骨骼的形成由骨髓间充质多能干细胞分化为前成骨细胞触发，前成骨细胞能分泌类骨质并包埋于其中，类骨质矿化后就形成原始骨骼，前成骨细胞则进一步分化为成骨细胞。骨改建过程由巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、核因子κB配体(RANKL)等诱导造血干细胞分化为破骨细胞而触发。破骨细胞不仅能分泌乳酸等酸性物质促使骨组织矿盐沉积溶解吸收还能释放组织蛋白酶及胶原溶解组织蛋白酶等破坏骨基质、形成骨吸收陷窝[1]。……