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低密度脂蛋白在绝经后骨质疏松中的作用研究进展

2021-03-27冯晓玲孙弯弯张杨

中国骨质疏松杂志 2021年1期
关键词:水平研究

冯晓玲 孙弯弯 张杨*

1.黑龙江中医药大学附属第一医院,黑龙江 哈尔滨 150036 2.黑龙江中医药大学,黑龙江 哈尔滨 150040

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低、骨组织微结构退化,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的代谢性骨病[1]。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,提示了骨量减少是骨质疏松性骨折的主要危险因素。其发生的主要原因为雌激素的减少和年龄的增长。近年来,随着人口老龄化,骨质疏松症的发病率日益增长。2018年,以国际骨质疏松症诊断标准-2.5SD计算的流行病学调查[2]显示,我国中老年人群骨质疏松问题严重,50岁以上女性(32.1%)患病率高于同年龄段男性(6.0%),且显著高于欧美国家。但骨质疏松症又被称作“寂静的流行病”,由于无明显的临床症状,往往因发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才得以重视、诊断及治疗。骨折可引起疼痛、骨骼变形以及合并症等后果,严重影响患者的生活质量,是当今亟待解决的公共卫生问题。

1 绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)即Ⅰ型原发性骨质疏松症,指绝经后女性由于雌激素缺乏导致骨质疏松,易引起骨折的常见病。此病发病机制复杂,其中雌激素断崖式下降为罪魁祸首。在正常的骨代谢周期中,骨骼中的破骨细胞和成骨细胞在不同的刺激下进行“骨重建”[3],并在成年期保持骨形成和骨吸收的动态平衡,以维持骨量。雌激素不仅可以通过与破骨细胞内的雌激素受体(estrogen receptor,ER)结合、促进降钙素的分泌、降低甲状旁腺素等途径来减少骨吸收。……

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