李 秀，刘 畅

0引言

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病(diabetes mellitus，DM)的一种常见的微血管并发症，也是全世界20～75岁人群视力损害致盲的主要原因[1]。其基本病理改变是血-视网膜屏障(blood retinal barrier，BRB)的破坏和视网膜新生血管的形成。DR按疾病的进程分为非增殖性DR(non proliferative diabetic retinopathy，NPDR)和增殖性DR(proliferative diabetic retinopathy，PDR)，NPDR视网膜出现微血管瘤、出血、渗出等表现，而PDR以形成新生血管为主要特点[2]。虽然DR被认为是一种微血管疾病，但越来越多的证据支持视网膜慢性低度炎症和神经变性才是DR更为早期的表现，神经退行性病变、炎症和血管交替的再生与损伤共同促进DR的发生发展[3]。本文就炎症在DR发病机制中的作用及干预机制进行综述。

1 DR中的炎症反应

炎症是机体对损伤或压力的非特异性反应，越来越多的证据表明，炎症是DR发展的关键因素[4]。在DR发展过程中，视网膜血流量增加、白细胞异常淤滞、中性粒细胞和巨噬细胞浸润、补体和小胶质细胞活化、细胞因子上调、血管通透性增加和组织水肿、这些视网膜慢性炎症的病理表现在动物模型和DR患者中已被证实[5-6]。此外，DR动物模型的研究证实，抑制或敲除促炎分子可抑制糖尿病诱导的视网膜血管和神经退行性病变[7]。

糖尿病患者血清和眼组织(玻璃体和房水)中多种炎性细胞因子和趋化因子升高，在NPDR患者眼组织中发现多种炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和单核细胞趋化因子(monocyte chemotactic protein，MCP-1)等增加，最近研究报道，在患有NPDR的糖尿病患者眼中，IL-8和TNF-α的水平甚至比患有活动性PDR的患者更高[8-9]。在缺血小鼠模型中，一些细……