范茗华，罗晓婷

（1.赣南医学院2017级临床医学专业本科生；2.赣南医学院生物化学与分子生物学教研室，江西 赣州 341000）

糖尿病（Diabetes mellitus，DM）是一种以血糖升高为特征的代谢性疾病［1］。现已成为严重威胁人类健康的第3大疾病，仅次于肿瘤、心脑血管疾病［2］。据国际糖尿病联合会（International Diabetes Federation，IDF）2019年出版的第9版糖尿病图谱显示：至2019年，糖尿病的患病人数约为4.63亿，预计至2030年将达到5.78亿，至2045年将达到7亿。我国糖尿病患者数量居全球第一，患病率高于全球平均水平，且患病人数呈逐年增加趋势。2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus，T2DM）是糖尿病的常见类型之一，其患病人数占糖尿病患者总数的90%［3］，是一种以高血糖、靶组织胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足为特征的长期代谢紊乱的疾病［4］，其发病机制至今尚未明确。因此，寻找与T2DM发生发展相关机制就变得尤为重要。本文通过论述丙二醛（Malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）及氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（Reduced form of nicotinamide-adenine dinucleotide，NADH）氧化还原失衡与T2DM的关系及发生机制，为T2DM机制的探索及防治方法提供帮助。

1 氧化应激与T2DM

1.1 氧化应激氧化应激是指在病理情况下，氧化和抗氧化系统作用失衡，导致活性氧（Reactive oxygen species，ROS）生成和清除失衡而造成ROS的堆积，从而损伤细胞的脂质、核酸、蛋白质等大分子物质［5］。许多研究表明，氧化应激在T2DM的发生发展中起重要作用［6-9］。

1.2 氧化应激可能与T2DM的发生存在相关性

1.2.1 氧化应激可能与胰岛β细胞的功能障碍相关氧化应激可能会抑制胰岛素基因启动子的活性以及mRNA的……