吕夏晔 综述，李子坚 审校

兰州大学第一医院血液科，甘肃兰州 730000

静脉和动脉的血栓形成是具有不同病理生理的过程。静脉血栓形成是由于细胞黏附分子异常表达和内皮细胞促凝活性失调造成的，通常与血浆高凝状态协同作用，产生富含红细胞的“红色血栓”。F影响静脉血栓形成的作用是全身性的，静脉血栓形成时血浆F水平暂时降低，是因为F被大量消耗，形成不易被纤溶酶溶解的血纤维蛋白网络，但是这种降低是暂时的，F可以促进全血凝块中血纤维蛋白介导的红细胞滞留，从而决定静脉血栓大小。因此，F是减少静脉血栓形成的潜在治疗靶标。血浆F减少可缩小静脉血栓的大小和防止弥散性血管内凝血引起的器官损伤。在静脉血栓已形成的情况下，补充F后，即使在存在抗凝剂的情况下也能稳定静脉血栓，并且不改变血栓大小，这降低了肺栓塞发生的风险[7]。动脉血栓形成通常与动脉粥样硬化有关，动脉粥样硬化斑块使内皮下层和促凝物质暴露于血液，刺激血小板活化和聚集，并产生富含血小板的“白色血栓”。尽管纤维蛋白是动脉血栓和静脉血栓的主要成分，但最新研究表明，F不会减少动脉血栓的形成或缩小已形成动脉血栓的大小[8]。以上发现对于研究血栓形成的分子机制和抗血栓药物的开发有非常重要的意义。

补体系统的主要功能是创造一种促炎环境，吞噬和分解病原体和受损细胞，去除免疫复合物，激活和趋化炎性反应细胞。……