程 丽，陈 雯，赵成波，王润秀，谢富华

（1.赣南医学院生物化学与分子生物学教研室；2.赣南医学院第一附属医院肾内科，江西 赣州 341000）

IgA 肾病（IgA nephropathy，IgAN）是我国最常见原发性肾小球疾病，也是我国导致终末期肾脏病（End-Stage Renal Disease，ESRD）的 重 要 病 因 之一［1］。IgAN 的发病在欧洲和亚洲占原发性肾小球疾病的15%～40%。按病理变化，目前可分为5 型：系膜细胞增生型、内皮细胞增生型、节段性硬化或粘连型、肾小管萎缩或肾间质纤维化型和细胞纤维性新月体型。然而，该病自首次报道以来，半个多世纪过去了，其确切的发病机制尚未完全阐明［2］。不过，肾病研究者们普遍认为β1，3-半乳糖苷酶糖（C1GALT1）活性下降导致糖基化水平下降的IgA1（Under glycosylation IgA1，Ug-IgA1）的形成是IgAN发病的关键所在［3-4］。那么，是什么原因导致β1，3-半乳糖苷酶糖（C1GALT1）活性下降？研究表明C1GALT1 基因未发现有突变和高度甲基化现象，但其伴侣蛋白C1GALT1C1表达下调可能对IgAN 发病起了关键作用。

miRNA 是一类长度为22～25 nt 的非编码单链小分子RNA，广泛存在于真核生物中，它们能够与靶基因mRNA 分子3′端非编码区（3′-UTR）不完全性地互补结合，在转录后水平调控靶基因的表达，广泛参与到胚胎发育、细胞分化、增殖和凋亡等过程。近来，有研究表明IgAN患者外周血或尿液中存在许多差异表达的miRNA，这对于疾病的诊断和预后判断具有一定的意义。因此，本研究采用miRNA表达谱测序探讨导致C1GALT1C1 表达下调的可能因素，并对C1GALT1C1 是否参与IgAN 发病进行初探。

1 材料与方法

1.1 细胞株、外周血样本及siC1GALT1C1 慢病毒载体人B淋巴细胞株DAKIKI（购自北京北纳创联生物技术研究院）；……