王鑫惠，白岩，魏巍，申雨，王梅云*

冻结步态(freezing of gait，FOG)是帕金森病(Parkinson's disease，PD)常见的一种致残症状，在PD 早期的发病率为10%左右，而在PD晚期发病率高达90%以上，严重影响患者的生活质量[2]。然而，目前PD 患者FOG 的发病机制尚不清楚，可能与大脑皮质运动区、额顶叶皮质、中脑运动区和脑干等脑功能区及皮质-基底节-小脑等神经环路有关[3]。多模态影像技术包括三维T1 加权成像(3D T1-weighted imaging，3D-T1WI)、扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)、血氧水平依赖功能磁共振成像(blood oxygenation level dependent functional magnetic resonance imaging，BOLD-fMRI)技术、核医学影像技术等，能够分别从脑体积、白质纤维束微结构变化、功能及活动代谢等多个方面反映脑的改变，因此，采用多模态影像技术能够为PD-FOG 患者的脑结构及功能改变提供更加丰富的信息。

1 帕金森病冻结步态概述

1.1 冻结步态临床特征

FOG 主要是指在步态的开始、转弯、接近目的地时以及在狭窄或充满障碍的空间中，患者突然感觉脚好像粘在地面上一样，无法向前行走。Zhang等[4]将FOG的临床特征总结如下：(1)发作时脚或脚趾不能离开地面；(2)发作时双腿以3～8 Hz的频率交替颤抖；(3)发作之前常常有步幅的缩短和步速的增加；(4)发作时就像脚粘在地面上一样；(5)发作时可因外界的提示而缓解；(6)发作具有不对称性，即主要累及单侧下肢或向一侧转弯时。因此，FOG严重影响患者的生活质量。

1.2 冻结步态发病机制

PD 患者产生FOG 症状的机制至今尚未明确。一些前期研究结果表明，FOG的发病机制是由基底节、大脑皮质运动区、额顶叶皮质、脑干等多个脑区的功能失调所致[3]。有学者提出由于大脑皮质和丘脑的神经功能障碍，以及丘脑底核的过度激活，导致纹状体多巴胺分泌减少，苍白球抑制性信号输出增加，从而使中脑运动区活性降低，表现出步态的冻结[5]。……