戚婉蓉，毛小荣，李俊峰

(兰州大学 1.第一临床医学院；2.第一医院 感染科，甘肃 兰州 730000)

血液高凝状态(hypercoagulable state)是由凝血功能改变、静脉淤血、高脂血症、低蛋白血症、血液浓缩等一系列改变引起的，其发病机制复杂，影响因素众多。最近多项研究显示，肝硬化(liver cirrhosis)患者常合并凝血因子Ⅷ、血管性血友病因子、组织因子、纤维蛋白原等凝血蛋白的改变，使血液处于高凝状态[1]；对肝硬化患者而言，除以上所述外，肠道微生态环境在血液高凝状态中的作用同样不容小觑[2]。高凝状态不仅参与静脉血栓形成，还能通过激活肝星状细胞、参与新生血管形成及调节白细胞活性等多种途径参与肝纤维化、肝损伤和肝再生的发生，从而影响疾病的进展和预后。

1 血液高凝状态在肝硬化中的发生机制

肝硬化患者中20%～25%的人合并门静脉血栓形成，该类患者的血液处于一种相对高凝的状态，这种高凝状态的形成与凝血因子Ⅷ(coagulation factor Ⅷ,FⅧ)和血管性血友病因子(von Wille-brand factor，vWF)的升高有关[1]。vWF作为FⅧ的血浆载体蛋白，不仅能延长FⅧ在血浆中的半衰期，还能介导血小板黏附于受损的血管内皮起到止血作用，而FⅧ能够作为辅助因子加速FIXa对FX的激活。vWF分泌并储存于血管内皮细胞的Weibel-Palade小体中，当内皮细胞受损时以胞吐的方式被释放出来[3]。在肝硬化失代偿期，门脉高压促使肠道菌群失调、异位，大量的磷酸脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)释放入血，作用于Toll样受体4，刺激血管内皮细胞分泌释放vWF和FⅧ[1]。同时，升高的LPS还能增强血小板对激动剂的反应，从而间接增强肝硬化患者的凝血功能[4]。……