周玲玲 李华*

既往有研究证实神经病变与低骨量之间存在相关性，KORNAK 等［1］曾报道过一例ATL3 酶（Atlastin GTPase3）上高度保守的氨基酸残基上的错义突变后致使遗传性感觉自主神经病变及下肢骨骨质破坏的病例。另外，骨软骨瘤作为一种骨肿瘤性疾病可以合并有腓神经病变［2］。各阶段骨细胞、骨痂和骨骼肌的软骨细胞、周围毛细血管内皮细胞存在神经生长因子的高度着色提示这些介质参与骨折的愈合过程［3］。降钙素基因相关肽（CGRP）免疫反应阳性的神经纤维在骨组织的广泛分布，以及其在骨折后骨痂的形成和随后的骨重塑骨过程中的迅速增殖也提示周围神经在骨组织修复重建过程中扮演重要角色［4］。不过，也有学者在进行荟萃分析后并未发现糖尿病神经病变的发生与骨骼病变之间存在相关性［5］。因此，其中的关系并未得到明确的证实。在本研究中，肌电图将作为判断2 型糖尿病周围神经病变与否及程度的客观检查，同时采集研究对象骨密度（BMD）检查结果进行比较，进一步探讨低骨量与周围神经病变之间的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入同济大学附属第十人民医院内分泌科2014 年1 月至2015 年12 月在病房住院患者586例。纳入标准：根据美国糖尿病学会（ADA）2 型糖尿病诊断标准诊断明确的绝经后女性及＞50 周岁男性的2 型糖尿病患者。排除标准：（1）严重的感染，住院期间伴发酮症、高渗高糖等急性并发症者；（2）严重心、肝、肾等重要脏器疾病者；（3）目前合并有甲状（旁）腺功能异常、骨肿瘤、骨关节炎等影响骨代谢的疾病，或有颈腰椎病变、脑梗死、神经毒性药物应用史等明确病因的神经病变者；……