DAPK-1与p62/SQSTM1在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中表达及临床意义
2021-03-18周娇娇薛秀珍
中国计划生育学杂志 2021年10期
周娇娇 薛秀珍
河南科技大学临床医学院,河南科技大学第一附属医院(洛阳,471003)
子痫前期(PE)属于一种妊娠期高血压疾病,临床主要表现为妊娠20周后出现高血压、蛋白尿及全身器官功能损害,可引起胎儿宫内缺氧和生长受限,是导致孕妇和胎儿死亡的主要原因,世界范围内发病率为3%~5%[1-2]。根据症状出现时孕周,以孕周34周为界限分为早发型PE、晚发型PE。PE是一种妊娠特异性疾病,发病机制及病因均不清楚,目前研究认为,炎症和氧化应激是胎盘自噬改变的潜在刺激因素,会引起胎盘功能障碍和妊娠病理。DAPK-1和P62/SQSTM1均属于自噬调节因子,其在PE以自噬的形式发挥着特殊的影响,对生殖功能具有重要的调控作用。DAPK-1属于细胞死亡和自噬的调节因子[3],是胎盘组织中广泛存在的一种分子。在线生物全球定位系统(Bio GPS)显示,DAPK-1在胎盘中的表达水平是其他任何人类细胞或组织的3.5倍。P62/SQSTM1是一种自噬降解的底物,在PE胎盘活检样本的绒毛外滋养层细胞(EVTs)中积累,在体内表现为自噬受损[4],因此自噬状态在PE胎盘中出现改变,并且越来越多的研究表明自噬参与妊娠。本研究通过检测PE胎盘组织中DAPK-1、P62/SQSTM1的表达情况及两者相关性研究,探讨早发型重度PE的病理生理机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2014年12月—2015年10月本院病理科66例PE和30例正常孕妇胎盘组织石蜡标本,其中早发重度PE 26例,晚发重度PE 40例,排除:①多胎妊娠、羊水异常、胎儿畸形、胎盘早剥、胎儿宫内窘迫、发育迟缓患者;②先天性疾病、其他原发疾病及心血管疾病等合并症及并发症;……
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