黄芪甲苷抑制放线菌素D诱导的HepG2细胞凋亡作用研究
2021-03-11刘松格谷见法
亚太传统医药 2021年2期
关键词:肝癌
刘松格,谷见法,潘 琼
(郑州市中心医院 肿瘤内科,河南 郑州 467000)
黄芪甲苷作为黄芪的有效成分已经被证明在多种疾病不同组织器官中可发挥显著的药理学作用[1]。诸多研究表明,黄芪甲苷可通过多种信号通路作用模式发挥抗炎症、抗氧化、抗细胞凋亡等作用[2]。田彦璋等[3]研究发现,As-IV可通过下调GCS蛋白表达逆转肝癌细胞株HepG2多药耐药性。王宇晖等[4]发现黄芪甲苷通过 Smads 通路抑制TGF-β1诱导足细胞凋亡。黄芪甲苷可保护受损心肌细胞线粒体,促进 TERT的表达,抑制心肌细胞凋亡,保护心肌细胞。黄芪甲苷可通过MAPK等多条细胞信号通路发挥作用调节肿瘤细胞的增殖、凋亡和迁移等[5];但黄芪甲苷对肝癌细胞株HepG2的作用及其作用机制目前尚不清楚。
蛋白激酶C (PKC)/细胞外信号调节激酶 1/2(ERK1/2)途径在癌细胞存活、增殖、凋亡、迁移和侵袭中有重要作用[6]。研究表明PKC蛋白过表达与肿瘤的发生发展密切相关,已被视为癌症诊断的生物标志物,广泛用于肿瘤的预后评估。先前的研究已经表明,抑制pKC-α的表达可以阻止A549细胞侵袭和迁移[7]。PKCs通过下游信号通路,如ERK1/2影响迁移和侵袭肿瘤细胞的相关信号蛋白的表达。肿瘤组织中ERK1/2磷酸化水平的增加与肺癌的临床分期、侵袭和迁移密切相关,PKC-ERK1/2作为重要的调节通路可通过改变激酶磷酸化水平影响肝癌的侵袭和迁移等过程[8]。
肝细胞性肝癌是常见的恶性肿瘤之一,其死亡率占世界肿瘤死亡率的第3位,超过所有恶性肿瘤死亡率的5%,但是目前临床上的治疗结果仍然不容乐观[9]。……
登录APP查看全文
