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采用Liwen术式射频消融治疗肥厚型梗阻性心肌病异常Q 波的改变及其机制∗

2021-03-10马志玲耶闯邵虹卜令程李小波杨卫平高宏鹏雷常慧刘丽文

马志玲 耶闯 邵虹 卜令程 李小波 杨卫平 高宏鹏 雷常慧 刘丽文

异常Q 波是心电图诊断肥厚型心肌病(hypertrophic cardio myopathy,HCM)的重要依据之一,肥厚型梗阻性心肌病(hypertr ophic obstr uctive cardio myopathy,HOCM)患 者 异 常Q 波 的 发生率可达41%~56%,非梗阻者达24%[1]。关于异常Q 波的机制有多种解释:①由室间隔增厚引起的自左向右的心室初始除极向量增大所致;②由肥厚心肌的激动顺序发生改变所致[2]。③可能由于心肌病变,局部心肌细胞缺血、广泛心肌纤维化致病损心肌失去电活动能力[3]。④跨壁心肌纤维化继发的电动力丧失和肥厚室间隔的异常电激活[4]。笔者通过连续观察经皮心肌内室间隔射频消融术(percutaneous intra myocardial septal radiofrequency ablation,PI MSRA),即Liwen术式治疗HOCM[5]患者术前、术后心电图(ECG)异常Q 波的变化,讨论HCM 异常Q 波形成的机制。

1 资料与方法

1.1 对象 连续纳入2017年3月至2020年3月在空军军医大学西京医院肥厚型心肌病诊治中心接受Liwen术式治疗的HOCM 患者172例,28例存在异常Q波[其中男14例,平均年龄47±14(19~69)岁]。临床症状:28例患者中胸痛、胸闷21例(75%),气短12例(43%),有晕厥或黑矇9例(32%)。7例患合并高血压(25%),2例合并冠心病(7%),无糖尿病和心房颤动患者。绝大多数(27例,96%)患者接受药物治疗,其中β受体阻滞剂24例(86%),钙离子通道阻滞剂3例(11%),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)3例(11%)。

研究对象的入选标准:①经超声心动图及心脏磁共振确诊为HOCM;②室间隔厚度≥15 mm,且≤25 mm;③患者术前静息或激发状态下左室流出道峰值压力阶差(left ventricular outfl ow tract peak gradient,LVOT.PG)≥50 mm Hg;④药物治疗后患者仍有明显的临床症状。

研究对象的排除标准:①冠状动脉CT 血管成像诊断的冠心病患者;②二尖瓣病变等严重器质性疾病且必须进行外科手术的患者;……

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