刘焕，茹凝玉，吕强，郭池华，郭玉芳，王爽，苏兴利*，马进*

1西安医学院基础医学部，西安 710021；2空军军医大学航空航天生理学教研室，西安 710032

航天飞行过程中，当航天员返回地面1G重力环境或受到其他立位应激时，会出现严重的心血管失调现象，主要表现为立位耐力不良和运动能力降低[1]。航天飞行后的立位耐力不良涉及血容量减少、神经体液调节等复杂机制，其中人体流体静压消失和血液头向转移引起的动脉重建可能是其重要机制之一[2-3]。最近研究证实，长期航天飞行可引起颈总动脉的僵硬度明显增加，此改变影响颈总动脉的功能，进而可能影响航天员在轨、着陆时的工作能力，甚至对生命安全造成威胁[4]。

血管钙化是在多种因素作用下发生的与骨发育相似的、主动的、高度可调控的复杂病理过程，主要表现为血管壁僵硬度增加和顺应性降低。由于钙化促进因素与抑制因素的失衡，多种血管细胞尤其是血管平滑肌细胞出现向成骨样细胞表型的转化，在此过程中平滑肌细胞收缩蛋白标志分子，如平滑肌22α(smooth muscle 22α，SM22α)等表达减少，骨形成相关转录因子包括Runt相关转录因子2(runtrelated transcription factor 2，Runx2)、肌节同源盒基因同系物2(muscle segment homeobox 2，Msx2)和骨基质蛋白包括骨钙素(osteocalcin)、骨形态发生蛋白2 (bone morphogenetic protein 2，BMP2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)等表达增加，导致富含钙磷的基质囊泡释放增多，最终引起钙盐在血管壁的过度沉积[5]。已有研究证实，血管钙化与骨代谢紊乱呈正相关，血管钙化患者通常患有严重的骨质疏松[6]。在微重力环境下，航天员承重骨骨质显著丢失，骨钙以每月1.0%～1.6%的速度减少[7]。……