王琼琼 赵胜

(安徽医科大学附属省儿童医院心内科，安徽 合肥 230051)

川崎病(Kawasaki disease，KD)是一种急性发热性全身血管炎，多发生于5岁以下儿童，主要累及中小动脉，尤其是冠状动脉。虽然KD具体机制尚未完全明确，但近年研究表明血小板活化参与KD的病理过程。血小板活化可通过多种作用机制参与凝血、血管修复、炎症和免疫反应等过程，引起KD时血管内皮组织损害，进而大大增加冠状动脉损伤的发生风险，随着对其活化过程及产物的深入研究，有望发现KD药物治疗新靶点以及诊断或病情判断标志物。现就血小板活化在KD的研究进展做一综述。

1 血小板活化与冠状动脉损伤

KD急性期，强烈的炎症反应导致内皮损伤，内皮下胶原暴露并与血小板接触，血小板得以活化[1]。损伤部位聚集的单核细胞可通过产生组织因子促进凝血酶生成而激活血小板。活化后的血小板由圆盘状变为致密的球体，树突延伸，以利于其在损伤部位的沉积。血小板活化过程包括黏附、聚集和释放等步骤，参与或促进KD患者冠状动脉血栓形成、闭塞、硬化以及狭窄。炎症与血小板活化密不可分，血管炎症反应导致血小板活化，而血小板活化后其产物又可介导或参与炎症反应过程，从而导致KD冠状动脉扩张、动脉瘤甚至疾病后期冠状动脉粥样硬化的发生发展[2-4]。总之，血小板活化在KD血管损伤中起着重要作用，是KD致冠状动脉损伤的病理基础[5]。

2 血小板活化的相关物质变化

2.1 血小板衍生微粒合成

KD急性期，血小板活化反应刺激血小板浆膜释放大量血小板衍生微粒(platelet-derived microparticles，PDMPs)[3，6]。……