痛风雏鹅肠道菌群通过TLR4/MyD88/NF-κB通路促进肾损伤的研究
2021-02-27朱道仙
畜牧兽医学报 2021年2期
关键词:小鼠
朱道仙,吴 植,陆 江,黄 涛,刘 莉*
(1.江苏农牧科技职业学院动物医学院,泰州 225300;2.江苏农牧科技职业学院宠物科技学院,泰州 225300;3.江苏省兽用生物制药高技术研究重点实验室,泰州 225300)
我国是养鹅大国,养鹅业发展迅速,但近年来全国范围内暴发了雏鹅痛风,导致雏鹅大量死亡,造成巨大经济损失[1]。雏鹅痛风发病机制涉及多个方面,包括尿酸(UA)合成过多[2]、分解减少[3]、排泄障碍[4]及病毒等[5]。肾是UA排泄的主要器官,雏鹅肾发育不成熟易损伤,从而阻碍UA的排泄,是形成痛风的病理基础。因此,减少肾损伤对降低雏鹅痛风发病率具有重要意义。尽管目前研究发现了一些易导致鹅肾损伤的因素,如星形病毒[6],并采取了一些补救措施,但结果并不令人满意,亟需进一步研究。
近年研究发现,肠道菌群紊乱在糖尿病肾病、慢性肾衰竭、IgA肾病等多种肾疾病的发生发展中起着重要作用,这些细菌已被证明具有原发性炎症作用和肾毒性[7-9]。也有研究表明,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在肾损伤和炎症中具有关键性作用[10]。肠道菌群或其产生的脂多糖(LPS)可能通过与肾固有免疫系统Toll样受体(TLRs)结合而成为肾损伤的重要介质[11]。痛风雏鹅肠道菌群也会发生改变,并且与肾损伤关系密切[12]。但其机制不甚明了。因此,本研究从临床病例入手,通过16S rDNA测序技术,基于TLR4/MyD88/NF-κB通路,探讨痛风雏鹅肠道菌群对肾损伤的作用及机制,助力探索有效的防治措施。
1 材料与方法
1.1 痛风雏鹅
2019年1—6月,于江苏省泰州市某鹅场共收集具有内……
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