张金花，高明星，刘泽霖，谷长勤

(华中农业大学动物医学院，武汉 430070)

自噬(autophagy)是维持体内平衡的一种高度保守过程[1]，该过程将细胞质的大分子、过量或受损的细胞器及病原体递送至溶酶体降解，降解产物被机体重复循环利用[2-4]。自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因(autophagy-related gene，ATG)执行精细的调控。雷帕霉素(rapamycin, Rapa)是目前研究中常用的自噬诱导剂，其可以通过抑制mTOR(mechanistic target of rapamycin)通路来促进自噬的发生[5-6]。渥漫青霉素(wortmannin, Wort)主要通过抑制PtdIns3K Ⅲ类磷脂酰肌醇3-激酶(PtdIns3K class Ⅲ phosphatidylinositol 3-kinase)的活性来阻止自噬体的形成[7-8]。氯喹(chloroquine, CQ)在自噬体形成的下游(晚期)抑制自噬体和溶酶体融合和/或阻止溶酶体内自噬“货物”的降解[9-10]。细胞自噬已被证实在衰老、神经退行性疾病、心脏病、肿瘤的发生过程中发挥重要的作用[11]。细胞凋亡是一个进化上保守的过程，对于生物体的发育、生长和组织稳态至关重要[12]。细胞凋亡可被多种细胞信号激活，包括Ca2+浓度升高，氧化损伤引起的羟自由基等活性氧族(reactive oxygen species，ROS)、毒素、NO和激素刺激等[13-15]。凋亡主要信号通路有线粒体途径与死亡受体途径[16]。自噬及凋亡是两种不同的机制，尽管两者都参与决定细胞命运，它们可能在细胞中相互合作或对抗[17]。自噬在细胞中起着双重作用，既可以作为生存机制，也可以作为死亡机制，而凋亡对细胞死亡的调节是单向的[16]，它能及时主动清除机体衰老及异常细胞发挥清道夫作用[18-19]。

日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus, JEV)感染主要经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖。……