李洁 左蕾 阳慧婷 马志玲 郭兰燕

肥厚型心肌病(HCM)是指非单纯因心脏负荷异常如高血压、主动脉瓣狭窄等所引起的左室壁肥厚，是一种以心肌进行性肥厚、心室腔进行性缩小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病理特点的常染色体显性遗传性心肌病[1]。根据HCM对血流动力学的影响可分为非梗阻性肥厚型心肌病(NOHCM)和梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)。HCM患者无论有无梗阻或左心室收缩功能如何，最终都会因心肌纤维化和其他重塑机制导致进行性心力衰竭，最终进展为终末期左心室射血分数减低的收缩性心力衰竭[2-3]。心肌细胞纤维化是HCM的特点，间质纤维化的形成可能是一种动态、可逆的过程，因此，针对间质纤维化的治疗有可能改变机体的病理性促纤维化基质，减缓疾病的进展[4-5]。肾素-血管紧张素系统(RAS)激活被认为在HCM的发生发展中起重要作用。较多研究均证实血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物可有效逆转或阻止纤维化的进展。在合并左心收缩功能减低的NOHCM患者中，RAS拮抗剂包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/ARB被推荐用于减少心力衰竭和猝死的风险[6]。但在左心收缩功能正常者中暂无相关指南推荐。RAS激活是HCM的发病机制之一，抑制RAS的活性可能有益于HCM的病程逆转。本文旨在探讨ARB类药物氯沙坦是否可抑制或逆转心功能正常的NOHCM患者心肌肥厚程度，为其临床应用提供依据。

对象与方法

1.对象：2017年5月～2018年1月于我院HCM诊治中心就诊的由……