王一洲，赵强

（天津市中医药研究院附属医院推拿科，天津 300120）

膝骨性关节炎（KOA）是以关节软骨及软骨下骨变性为主要特征的退行性骨关节病，是最常见的下肢致痛因素之一，随着病情的发展，KOA还会进一步引起下肢功能障碍、关节畸形等症状，据统计KOA已成为致残率最高的退行性骨关节疾患[1]。KOA的主要病理表现是软骨平滑性的破坏，以及由此导致的细胞外基质力学重构，软骨细胞异常增殖和肥大化是造成这一病理表现的主要原因[2]。软骨细胞的主要功能是维持细胞外基质中胶原蛋白和蛋白聚糖的平衡，软骨细胞的异常增殖和肥大化将会导致细胞外基质重构，启动并逐渐加重KOA病理进程[3-4]。甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）对软骨细胞增殖的调控具有重要意义，当KOA发生时，增生的软骨细胞分泌PTHrP，抑制软骨细胞终末化并稳定细胞状态，这一调控过程通过软骨细胞表面的机械门控钙通道级联转导[5-7]。课题组前期初步探索并发现：KOA引起的关节力学重构影响机械敏感离子通道活化，伸筋易骨法能够改善关节周围软组织性能，提高钙通道活性，增加软骨细胞内钙离子浓度，刺激成骨标志蛋白SOX9的表达，促进软骨合成代谢[8-11]。PTHrP作为驱动软骨增殖的重要因子，探讨其在伸筋易骨法调控软骨细胞增殖中的作用具有一定意义。笔者应用改良的Hulth造模法制备KOA兔模型，比较伸筋易骨法和玻璃酸钠关节腔注射治疗的作用效果，观察伸筋易骨法调控PTHrP，影响软骨增殖的超微结构变化。……