王 芳,侯晨涛,杨 晶,成亚东

(长治市人民医院重症医学科,长治 046000;*通讯作者,E-mail:maxub@163.com)

脓毒症是指由宿主对病原体感染失控引起的多器官功能障碍，其机制与病原体的构成、细菌载量[1]、内毒素移位[2]、炎性因子分泌失控[3]、免疫功能紊乱[4]、营养状况、凝血异常、维生素D缺乏等因素有关。尽管目前脓毒症的诊治已有所改善[5]，但严重脓毒症病死率为25%-30%，脓毒性休克高达40%-50%[6]。目前研究多围绕在血清降钙素原(procalcitonin，PCT)对于脓毒症的诊断价值、严重程度的权重、预后的判断、抗感染疗程以及转出ICU指征等方面[7-9]。临床上发现脓毒症患者白蛋白下降，血清白蛋白[10](albumin，ALB)是肝细胞内合成的急性时相反应蛋白，脓毒症患者炎症相关因子在急性时相反应中引起ALB下降[11]，学者Vavrova等[12]发现血清白蛋白水平与脓毒症患者炎症反应的严重程度密切相关，目前有关脓毒症与白蛋白及PCT的相关性研究较少，本研究旨在探讨血清ALB以及PCT/ALB比值在脓毒症患者诊断、不同感染部位来源的脓毒症分型以及预测28 d死亡的临床价值，从而为临床实践提供参考。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

收集我院2018年9月至2020年9月重症医学科收治的患者临床资料，参照2016年SCCM与ESICM国际脓毒症诊治指南Sepsis 3.0[12]，对于感染或疑似感染的患者，当SOFA评分较基线上升≥2分可诊断为脓毒症；在脓毒症的基础上，出现持续性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)≥65 mmHg以及血乳酸浓度>2 mmol/L为脓毒性休克；筛选并确定脓毒症和脓毒症休克患者。病例入选标准：年龄≥18岁的脓毒症及脓毒症休克患者，且住重症监护室大于72 h。病……