张立民， 冯妞妞， 赵 晨， 张玉平， 牛春雨， 赵自刚△

（1河北北方学院微循环研究所/基础医学院，河北张家口075000；2河北医科大学基础医学院，河北石家庄050017）

失血性休克常见于多发性外伤、消化道溃疡、产科及手术意外等多种因素造成的急性大量出血；全球范围内，每年约有180 万重症患者死于失血性休克，其中有150 万为多发性外伤导致的失血性休克［1］。组织水肿及其引起组织缺氧进一步加重是重症休克患者死亡的最主要原因之一［2］；淋巴循环是组织液回流入循环系统的重要途径，淋巴管收缩性降低引起的淋巴管运输淋巴液的能力下降是重症休克发生组织水肿、导致休克难治的关键环节。雌激素具有多种生物学活性，对于失血性休克的心泵功能、免疫功能和血管反应性具有明显的改善作用，能显著延长失血性休克动物的存活时间［3-5］。研究也表明，17β-雌二醇（17β-estradiol，E2）可通过雌激素受体α（estrogen receptor α，ERα）降低失血性休克大鼠血管通透性，进而减少血浆渗漏、减轻组织水肿［6］。鉴于淋巴管收缩功能对于组织液回流的重要作用，雌激素是否可通过改善失血性休克后淋巴管的收缩功能、增加组织液回流进而发挥良好的抗休克作用，还不清楚。同时，淋巴管收缩功能与淋巴管平滑肌细胞（lymphatic smooth muscle cells，LSMCs）收缩过程中细胞内外钙离子浓度（［Ca2+］）变化（即钙瞬变）密切相关［7］，但雌激素对失血性休克淋巴管功能的调控作用是否与LSMCs 的钙瞬变有关，也不明了。因此，本研究通过观察活体淋巴微循环、离体淋巴管收缩性及LSMCs 内外［Ca2+］变化，评估E2 对失血性休克大鼠肠系膜淋巴管（mesenteric lymphatics，ML）收缩性的作用。……