情志刺激加速小鼠动脉硬化进展与SDF-1/CXCR4失衡的相关性研究*

2021-02-05黄曾艳黄曼萍彭春丽刘永源李春燕梁东辉

中国病理生理杂志 2021年1期

黄曾艳，黄曼萍，彭春丽，刘永源，李春燕，梁东辉

（1南方医科大学中医药学院，广东广州510515；2广州中医药大学第一附属医院，广东广州510405；3南方医科大学珠江医院，广东广州510280；4茂名市人民医院，广东茂名525000）

易损动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）斑块进展和破裂引起的血小板聚集和血栓形成是导致急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）等急性心脑血管事件的病理学基础［1］。近年来，临床就诊的ACS 患者中精神心理问题突出，忽视对精神心理因素的干预可导致ACS 患者的治疗依从性、临床预后和生活质量显著下降［2］。因此，重视精神心理问题并给予早期防治，有助于稳定AS 斑块，防止ACS的发生和发展，减少发病率与病死率。

研究发现，基质细胞衍生因子1（stromal cell-derived factor-1，SDF-1）被认为是冠心病的易感基因［3］，血浆SDF-1 水平是预测心肌梗死病人发生死亡、再梗和心衰等事件的独立危险因素［4］。CXC 趋化因子受体4（CXC chemokine receptor 4，CXCR4）是目前研究较多的趋化因子，可特异性地结合SDF-1并互相形成生物信号关联，广泛参与AS 的发生发展过程。

本研究以SDF-1 和CXCR4 与情志刺激小鼠AS病变进展的相关性为出发点，通过慢性不可预知温和应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）的方法干预载脂蛋白E 基因敲除（apolipoprotein E gene knockout，ApoE-/-）小鼠，从而复制ApoE-/-小鼠 CUMS情志刺激模型［5］，观察AS斑块组织病理学形态，同时检测SDF-1和CXCR4在血浆、血小板、主动脉和海马中的表达，观察情志刺激与AS 斑块易损性的相关性，为SDF-1/CXCR4 介导的动脉粥样硬化病变下游信号通路的研究奠定基础。