宋惠 李晓芳

患者女，73岁，因“反复胸痛3年余，复发加重1月余”于2020年2月13日入院。3年多前，患者无明显诱因出现胸前区疼痛，呈闷痛感，每次持续1～2 min，休息后可逐渐缓解，不伴头晕头痛、黑矇晕厥、咳嗽咳痰、心悸气促、肩背部放射痛及喉头紧迫感、腹痛腹泻、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸、双下肢水肿等症，患者当时未就诊。1个多月前，患者活动后胸痛症状明显加重，性质同前，发作频率增加，伴轻微咳嗽咳痰，痰液量少，呈白色泡沫状。3 d前，患者无明显诱因出现双下肢轻度凹陷性水肿。既往有高血压、糖尿病3年，平素血压、血糖控制欠佳；4个多月前因“冠心病待诊”于我院住院治疗，患者拒绝接受冠脉造影检查，经内科治疗后好转回家休养。本次入院时患者胸前区闷痛不适已缓解。查体：体温36.7 ℃，心率76次/min，呼吸18次/min，血压167/87 mmHg,一般情况可，双肺呼吸音清，心界未见扩大，心率76次/min，节律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：白蛋白34.2 g/L，三酰甘油8.70 mmol/L，钾3.26 mmol/L，糖化血红蛋白5.7%，NT-proBNP 795.6 pg/mL，血常规、肾功能、凝血、胰腺生化未见明显异常。心电图(图1)：窦性心律，T波倒置(V2、V3导联)、低平(V4、V5导联)。肌钙蛋白I 0.05 ng/mL。入院诊断：① 冠状动脉粥样硬化性心脏病？不稳定型心绞痛；② 原发性高血压3级；③ 2型糖尿病；④ 腔隙性脑梗死。完善相关检查后，予以抗凝、抗血小板聚积、扩张冠脉以及控制血压血糖等药物治疗，积极准备择期行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗。

入院当夜患者胸痛发作，复查心电图(图1)：窦性心律，ST段压低(V3—V6导联)，T波直立(V1—V6导联)。复查肌钙蛋白I 0.07 ng/mL。待患者胸痛缓解后，复查心电图(图1)：窦性心律，T波倒置(V2—V4导联)，T波低平(V5导联)。故考虑诊断：Wellens综合征？遂于入院第2天行冠脉造影(图2)，结果提示左主干(LM)无狭窄，TIMI 3级；左前降支(LAD)近段可见偏心性斑块伴狭窄，狭窄约99%，TIMI 1级；左回旋支(LCX)近中段可见斑块伴狭窄，狭窄约10%～20%，TIMI 3级；右冠状动脉(RCA)近段可见偏心性斑块伴狭窄，狭窄约50%，TIMI 3级。在前降支近段狭窄处血管植入支架1枚，重复造影(图2)提示原左前降支近段狭窄消失，TIMI 3级。术后1 h复查心电图：窦性心律，T波倒置(V2—V4导联)，T波低平(V5导联)，肌钙蛋白I 0.74 ng/mL，术后5 d复查动态心电图示，窦性心律、T波倒置(V2—V5导联)，但较前程度减轻。术后门诊规律复诊3个月，未见患者胸闷胸痛等症状发作。

图1 患者入院后的心电图

图2 患者介入治疗前后的冠脉造影结果

讨论Wellens综合征是指不稳定型心绞痛患者胸痛发作时，心电图胸前导联出现持续的特征性T波改变及演变过程，提示左前降支的近端严重狭窄(50%～99%)，也称为左前降支T波综合征。Wellens综合征的诊断标准[1]：① V2、V3导联(少数可扩延至V4—V6导联)T波可呈双支对称性深倒置，或呈正负双向；② 无明显ST段偏移；③ 无病理性Q波及胸前导联r波递增不良；④ 特征性T波有明显的演变过程，即患者心绞痛再发作时，已存在的T波倒置可能程度加深，伪正常化，或因进展为急性心肌梗死而出现ST段显著抬高；如患者不再发生心绞痛，则T波倒置的程度逐渐减轻，直至恢复直立。上述演变过程可以持续数小时至数周，而肌钙蛋白不升高或升高不明显。其中Ⅰ型胸痛症状缓解时T波对称倒置，约占75%；Ⅱ型T波正负双向，约占25%，提示前降支近端狭窄的危险程度更高[2]。

该T波改变及演变过程往往提示心肌存在一过性、可逆性损伤改变[3]。相关发生机制目前尚不明确，但目前主要存在两种观点。一是心肌顿抑。目前，多数研究认为Wellens综合征的相关T波改变是在冠脉暂时完全或近乎完全闭塞后的数小时至数天内，左前降支迅速再通或通过侧支循环使得心肌重新得到血供，从而引起缺血-再灌注损伤，导致心肌收缩力降低，出现心肌顿抑[3]。当顿抑的心肌收缩功能逐渐恢复后，T波亦能逐渐恢复。但目前此观点尚未得到有效论证。二是心肌组织水肿。Migliore等[4]的报道显示4例患者Wellens 样的心电图异常与左室心肌在T2加权序列上所提示的心肌水肿信号强度增加有关；随访6～8周，所有患者症状、心电图异常和左室心肌水肿均消失。故该研究认为Wellens综合征样T波改变的机制可能是心肌组织水肿的发展和消失。

此外，临床上Wellens综合征须与一系列可能引起心前区T波倒置及T波演变的疾病进行鉴别[5]，例如典型不稳定型心绞痛、心内膜下心肌梗死、心肌炎、心肌病、心包炎、肺栓塞、电解质紊乱、自主神经功能紊乱、神经系统疾病(蛛网膜下腔出血、硬膜下出血、急性脑血管意外)、药物影响以及其他可能引起心肌顿抑的情况。PCI可明确Wellens综合征患者左前降支是否存在狭窄及狭窄部位，同时也能及时有效打通罪犯血管，有利于恢复心肌的血供、改善预后。术后及时的心电图复查对于明确诊断、评估治疗效果及判断远期预后也有着重要意义。

再结合本病例来看，患者既往有多次胸痛发作病史，但均未行冠脉造影，本次入院时胸痛已缓解，心电图提示V2、V3导联T波倒置，V4、V5导联T波低平，肌钙蛋白I水平不高。胸痛发作时心电图V3—V6导联ST段压低，V1—V5导联T波直立(伪改善现象)，肌钙蛋白I升高不明显。待患者胸痛缓解后，T波恢复倒置，心电图演变符合 Wellens 综合征特征，并且出现了Ⅱ型T波表现。冠脉造影可见左前降支近段狭窄约99%，故可明确诊断。支架植入术后心电图T波倒置，肌钙蛋白I升高，为术后改变。术后5 d心电图显示T波倒置程度较前明显减轻，也未出现病理性Q波或ST段抬高等改变，未发展成 ST 段抬高型心肌梗死。由此可见，Wellens综合征的诊断极具挑战性，临床医生尤其是急诊及心内科医生必须准确把握其临床表现及心电图特征，迅速准确地做出诊断及鉴别，避免漏诊和误诊。

Wellens综合征属于高危不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死，心绞痛可反复发作，而心电图T波改变可呈伪正常化，心肌坏死标记物浓度也多正常，看似病情不危重，但左前降支近端狭窄程度十分严重，甚至完全闭塞，极易在短时间内进展为 ST 段抬高型心肌梗死，甚至猝死。所以尽早行冠状动脉血运重建是救治的最有效途径，禁忌进行运动试验[6]及其他心脏负荷试验，以免加重病情。