贾茜钰，蓝诗翰，单 亭，叶河江，陈 婕

0引言

视网膜退行性病变(retinal degenerative，RD)是我国及发达国家严重影响视力甚至导致失明的一类疾病，如青光眼、视网膜色素变性、视网膜脱离、年龄相关性黄斑变性等，其主要病理过程为视网膜神经元凋亡。视网膜病变过程中会出现一系列神经元和神经胶质细胞的重塑改变[1]，Müller细胞(Müller glial cells，MGCs)是贯穿视网膜全层的主要神经胶质细胞，Müller细胞的神经源潜能可通过其靶向特异性激活相应信号通路，启动胶质反应去分化为神经元，目前RD研究更注重减缓神经元凋亡进程，而忽视了Müller细胞对神经再生的调控作用，故本文以Müller细胞与神经再生研究进行综述。

1 Müller细胞简介

Müller细胞是一种特殊的胶质细胞，其功能多样性和独特的径向形态使其成为视网膜神经元再生治疗的靶点。Müller细胞穿过所有的视网膜层长度(Lc)约为250μm，其胞体耦合神经细胞突触，监测视网膜稳态[2]。Müller细胞具有一系列重要功能：(1)负责视网膜光传导：Müller细胞作为视网膜上活光纤来收集入射光，引导光线穿过视网膜组织走向最外层的光感受器；(2)参与视网膜发色团再循环：Müller细胞转化11顺式视黄醛后，发色团返至视锥细胞上，重新开始视觉周期[3]；(3)参与建立血-视网膜屏障(BRB)：Müller细胞可通过分泌相关因子增加内皮屏障致密性从而增强视网膜内外屏障功能，对视网膜免疫至关重要；(4)保护视网膜神经元免受兴奋性毒性影响：当氧化应激发生时，Müller细胞释放谷胱甘肽，使谷氨酸转化为无毒的谷氨酰胺，中和活性氧(ROS)以防神经元受兴奋性毒性影响[4-6]；……