董雪佳, 江名芳, 包立道

(内蒙古医科大学1. 研究生院，内蒙古 呼和浩特 010058，2. 附属医院神经内科，内蒙古 呼和浩特 010059，3. 基础医学院药理学教研室，内蒙古 呼和浩特 010110)

RS能提高OGD/R细胞的存活率、抑制细胞凋亡、改变细胞形态、稳定细胞线粒体膜电位；增加OGD/R细胞中UCP2、SIRT3分子和TOMM20蛋白表达，并诱导Drp1和Opa1 mRNA的表达，抑制PGC1 mRNA的表达；沉默UCP2后能明显降低OGD/R细胞的存活率及TOMM20蛋白的表达，降低Drp1和 Opa1 mRNA的表达，使PGC1 mRNA的表达增加。结论RS通过调控UCP2-SIRT3通路减轻CIR对神经元线粒体的损伤，发挥神经细胞保护作用。

脑卒中是一种常见的临床疾病，是我国导致死亡和残疾的主要原因，脑缺血性卒中最为常见，其较高的发病率和致残率，给人民生活带来沉重负担[1]。目前认为唯一有效的治疗措施是时间窗内尽快恢复缺血区域脑灌注、挽救缺血半暗带神经元，但缺血区域血流恢复可能诱发进一步组织损伤和神经功能障碍，这被称为脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion injury，CIR)损伤[2]。这是一个涉及细胞毒性、氧化应激损伤、炎症、凋亡和自噬等多种复杂机制的病理生理过程。众多研究表明[3-4]，能量缺乏和氧化应激是导致神经细胞缺血/再灌注损伤的主要因素。线粒体作为细胞能量代谢和氧化应激的调节中心，在其中发挥重要作用，因此抑制能量缺乏和氧化应激介导的线粒体损伤对于改善CIR损伤非常重要。解偶联蛋白2(uncoupling protein 2，UCP2)和去乙酰化酶3(sirtuin-3，SIRT3)作为细胞信号转导的重要调节因子，影响着细胞在应激条件下的适应和存活。近年来[4-6]，多项研究证明UCP2-SIRT3信号通路通过能量代谢/氧化应激调控CIR损伤。……