人参皂苷CK对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的治疗作用
2021-01-26蒋梦雅汪丹丹陈镜宇
王 雾,杨 梅,蒋梦雅,汪丹丹,陈镜宇,魏 伟
(安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,安徽抗炎免疫药物协同创新中心,安徽 合肥 230032)
银屑病是由多种因素相互作用引起的慢性鳞屑性皮肤病,病程反复发作,全球患病率为1%-3%,呈现逐年上升趋势,其中80%以上患者表现为寻常型[1]。近年来[2],大量文献表明Th17分泌的细胞因子IL-23、IL-17在银屑病患者皮肤与血清中明显升高。银屑病患者JAK/STAT3通路被激活,磷酸化STAT3的表达较正常人明显升高。银屑病临床治疗药物主要概括为5大类:内服药、外用药、物理疗法、天然植物用药以及生物制剂。这些药物的副作用也各不相同,内服与外用药常伴有皮肤萎缩、红肿、刺痛、瘙痒、灼烧感;物理疗法大大增加了患者皮肤癌患病率;新兴生物制剂主要针对中至重度患者,常常伴有严重的感染及价格昂贵,临床应用得以限制[3]。因此寻求经济、副作用较少的药物对临床治疗银屑病有重要意义。
人参皂苷CK(ginsenoside metabolite compound K,GCK)是人参中提取的主要生物活性天然化合物,在人肠道菌群水解为Rg2、Rg3、化合物K等,化合物K被认为是口服人参或人参皂苷后具有代表性的活性代谢物,发挥抗炎免疫作用[4]。课题组前期研究表明[5],GCK在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)动物模型中发挥抗炎免疫作用,其作用机制与抑制T细胞的活化,减少Th17的分化有关。有研究表明[6],GCK对咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的BALB/C小鼠银屑病模型有改善作用,但作用机制尚未阐明。另有研究表明[7],GCK通过抑制REG3A/RegIIIg的表达缓解角质形成细胞过度增殖来减轻IMQ诱导的小鼠银屑病样皮损。……
