马博乙 张 静 吴玉婷 张博文 曹雅明 李 成

(中国医科大学免疫学教研室，沈阳 110000)

抑郁症是临床上常见的精神障碍性疾病之一，其发病率高，流行病学统计显示抑郁症在我国发病率高达5%。抑郁症具体的发病机制仍然不是非常明确。最近，关于抑郁症与免疫之间的相关研究有了突飞猛进的发展。有人提出抑郁症可能是由细胞因子分泌引起的免疫系统改变，并且已经在抑郁患者中观察到T辅助(Th)细胞和相关细胞因子的变化，例如血浆中IFN-γ增加，CD4/CD8比率增加和淋巴细胞对有丝分裂原的增殖反应降低等[1]。此外在抑郁症患者中发现Th1/Th2细胞因子的比例更加偏向Th1细胞因子；血浆IFN-γ/IL-4比例(Th1/Th2比率)水平均较高[2]。然而，也有研究表明，抑郁症患者和对照组之间的外周血淋巴细胞和T淋巴细胞亚群的数量没有差异[3]。因此，CD4+T细胞在抑郁症中的确切表现和作用还有待研究。

目前临床上用于治疗单相抑郁症的药物主要为选择性五羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor,SSRIs)，代表药物是氟西汀。相关研究表明，氟西汀可减少丝裂原诱导的T淋巴细胞增殖[4]。另外，在正常小鼠中用氟西汀治疗4周后，发生T细胞介导的免疫增强[5]。所以T细胞在抑郁症发展中的作用以及T细胞和其亚群的状态仍有待确定。本实验通过目前已被广泛接受的慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)法制备小鼠抑郁症模型，并选用氟西汀治疗，探讨氟西汀对抑郁症小鼠T细胞亚群及相关细胞因子的影响，为治疗抑郁症拓展新的思路。……