黄 侃 史慧颖 王淑男 霍艳萍 刘灿君 那静涛

(齐齐哈尔医学院附属第三医院心血管二科,齐齐哈尔 161000)

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)属于原发性心肌病，其主要特征为心脏收缩功能障碍及左心室扩张，其具有较高的发病率并可导致患者心力衰竭[1]。目前DCM发病机制尚未完全阐明，既往研究认为免疫紊乱、自身免疫心肌炎及炎症损伤等均可导致DCM发生[2]。故而深入探究DCM患者免疫紊乱机制对寻找DCM治疗靶点具有重要意义。CD4+T细胞属于免疫系统重要细胞亚群，研究发现DCM患者心脏组织均发生CD4+T细胞浸润，CD4+T细胞可促使炎症介质释放并引起心肌细胞凋亡进而导致心功能恶化[3]。同时相关报道指出DCM患者外周血中表面活化标记物CD25和CD69表达增加并可促进心衰发生[4]。以上研究表明DCM患者体内存在细胞免疫紊乱并可能促进心功能恶化。

微小RNA(microRNA，miRNA)是一类内源性单链小RNA并可通过调控靶基因表达进而调节基因转录后表达，研究显示miRNA可调控T淋巴细胞发育及分化等过程[5]。研究表明 T细胞活化后微小RNA-33b(miR-33b)表达水平明显降低并可调控机体免疫系统[6]。CD4+T细胞异常活化可引发DCM患者炎症损伤，miR-33b又可调节T细胞活化，但miR-33b与CD4+T细胞在DCM发病机制中的作用关系尚未研究。通过生物信息学软件预测Myc是miR-33b的靶基因，Myc作为多效能转录因子又可被T细胞中细胞因子激活进而参与细胞增殖及分化过程[7]。因此，本研究通过分析miR-33b对T细胞活化的调控作用及其在DCM发生过程中的作用，初步探讨其是否通过靶向调控Myc表达来发挥作用，为进一步揭示DCM患者免疫活化机制提供新思路。……