宋海乔，强军*，高万勤，黄丽娜，马国瑞，鲁果果

(1.河南科技大学第一附属医院影像科，2.神经内科，3.小儿科，河南 洛阳 471003)

弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)和表观弥散系数(apparent diffusion coefficient， ADC)图可区分早期病毒性脑炎所致水肿，显示以细胞毒性水肿为主病灶优于常规序列。T2廓清效应对流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis type B，简称乙脑)DWI表现的影响目前尚不明确。既往研究[1]报道成人与儿童乙脑MRI特点，并发现DWI可表现为假阴性，但病例较少且认识不足。本研究对比观察急性期乙脑患者DWI、ADC图及常规序列MRI信号表现。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2006年7月—2018年9月51例于河南科技大学第一附属医院诊断为乙脑患者，男21例，女30例，年龄3～86岁，中位年龄32岁；均符合中国流行性乙型脑炎诊断标准(WS 214-2008)：①具有乙脑流行地区居住史；②于蚊虫叮咬季节发病；③出现急性脑炎综合征(急性发热、高颅压症状、精神状态异常及脑膜刺激征)表现；④酶联免疫吸附实验检测脑脊液或血清乙脑IgM抗体呈阳性。

1.2 仪器与方法 采用Siemens Magnetom Skyra超导型3.0T MR扫描仪，20通道头线圈；GE Signa超导型1.5T双梯度MR扫描仪，8通道标准正交头线圈，于出现神经系统症状后12 h～5天进行MR检查。嘱患者仰卧，将其头部固定于线圈内，行头颅MR扫描。常规3.0T MR检查序列及参数：轴位T1W，TR 200 ms，TE 2.5 ms；轴位和矢状位T2WI，TR 4 000 ms，TE 99.0 ms；轴位T2液体衰减反转恢复序列(fluid attenuated inversion recovery， FLAIR)，TR 7 500 ms，TE 99.0 ms；层厚5～7 mm，层间距1.0 mm，矩阵320×320，FOV 22 cm×23 cm；DWI采用SE-EPI序列，TR 4 400 ms，TE 83.0 ms，矩阵130×130，在X、Y、Z3个方向上施加弥散梯度，b值为0和1 000 s/mm2。常规1.5T MR序列：轴位T1 FLAIR，TR 1 850 ms，TE 20.1 ms；轴位T2W，TR 4 350 ms，TE 115 ms；轴位T2 FLAIR，TR 6 000 ms，TE 115 ms；层厚5～7 mm，层间距1.0 mm；矩阵256×256，FOV 22 cm×23 cm；DWI采用自旋回波-平面回波成像(spin echo-echo planar imaging, SE-EPI)序列，TR 6 000 ms，TE 105 ms，矩阵128×128，在X、Y、Z3个方向上施加弥散梯度，b值为0和1 000 s/mm2。

1.3 图像分析 由2名具有10年以上工作经验的影像科副主任医师共同分析图像，观察并记录发病部位及DWI、ADC图、T2WI及FLAIR序列表现；根据DWI、ADC图及常规序列信号区分细胞毒性水肿、血管源性水肿和两种水肿共存病例，必要时测量病灶ADC值及对照组织ADC值进行补充。意见不一时经协商达成一致。

1.4 统计学分析 采用SPSS 16.0统计分析软件。计量资料以±s表示，采用Kruskal-Wallis检验比较细胞毒性水肿、血管源性水肿及两种类型共存者发病时间。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 发病部位 乙脑好发部位依次为丘脑(41/51，80.39%)、黑质、脑桥(28/51，54.90%)、海马(16/51，31.37%)、基底节(9/51，17.65%)、胼胝体压部(5/51，9.80%)及大脑皮质(4/51，7.84%)。5例(5/51，9.80%)仅累及丘脑(单/双侧)，36例(36/51，70.59%)累及丘脑和丘脑外部位(如脑干、海马、基底节等)，10例(10/51，19.61%)累及丘脑外其他部位。

2.2 常规序列图像及DWI信号 51例T1WI呈等、稍低或低信号，T2WI、FLAIR信号及DWI及ADC图信号见表1。细胞毒性水肿、血管源性水肿及两种类型共存者平均发病时间分别为(3.64±1.55)天、(3.93±2.05)天及(4.5±1.96)天，3者间差异无统计学意义(χ2=1.771，P=0.413)。

2.3 T2廓清效应特点 23例(23/51，45.10%)ADC图呈稍高或高信号，其中7例(7/51，13.73%)DWI呈稍高信号(图1)，16例(16/51，31.37%)呈等信号(图2)。根据对应层面病灶T2WI、T2 FLAIR信号由高至低分为3型：Ⅰ型常规序列病灶呈高信号(5/16，31.25%)；Ⅱ型常规序列呈稍高模糊信号(9/16，56.25%)；Ⅲ型常规序列呈轻度稍高模糊信号(2/16，12.50%)。最大病灶广泛累及双侧丘脑、基底节(图3)；最小呈斑点状，仅累及双侧丘脑或黑质(图4)。

表1 乙脑患者DWI、ADC图、T2WI及FLAIR图像信号表现(n=51)

图1 患者女，13岁，乙脑 发病1天，轴位T2WI(A)、T2 FLAIR图像(B)、轴位DWI(C)及ADC图(D)显示双侧丘脑稍高信号(箭)，界限模糊

图2 患者女，70岁，乙脑 发病3天，轴位T2WI(A)和T2 FLAIR(B)显示双侧丘脑均呈稍高信号(箭)；轴位DWI(C)呈等信号(箭)；ADC图(D)呈多个点状稍高信号(箭)，界限模糊

图3 患者男，34岁，乙脑 发病3天，轴位T2WI(A)和T2 FLAIR图像(B)显示双侧丘脑、基底节片状高信号(箭)；轴位DWI(C)及ADC图(D)显示双侧基底节病灶以等信号为主(红箭)，丘脑内稍高信号(黄箭)界限尚清

图4 患者男，52岁，乙脑 发病2天，轴位T2WI(A)和T2 FLAIR(B)图像显示双侧黑质对称斑点状高信号(箭)；轴位DWI(C)呈等信号(箭)；ADC图(D)呈对称斑点状高信号(箭)，界限清

3 讨论

DWI显示乙脑累及脑组织范围较常规序列更广，有助于早期诊断；其敏感度与病灶水肿类型密切相关，显示细胞毒性水肿为主的病灶具有明显优势，而以血管源性水肿为主的病灶可表现为假阴性而易被误判[1-2]。典型细胞毒性水肿急性期水分子弥散受限，DWI呈高信号、ADC图呈低信号，如TE和TR较长，T2穿透效应可致部分血管源性水肿DWI呈高信号[3]。本研究结果显示，早期血管源性水肿为主的乙脑病灶DWI可呈等信号，即存在T2廓清效应，由T2WI高信号和ADC值增高相互平衡所致[4]，可能干扰诊断。廓清效应影响致DWI呈等信号的疾病主要为可逆性后部白质脑病综合征及表现为血管源性水肿的肿瘤[5]；但有研究[6-8]发现急性期脑炎DWI可表现为等信号，本研究所见与之相符，原因可能在于乙脑以神经胶质细胞增生为主，多表现为血管源性水肿[9]。

本研究发现乙脑好发部位为丘脑、脑干(黑质和脑桥)及海马，与既往报道[1]一致。本研究中，14例(14/51，27.45%)DWI较常规序列更易检出病灶，而23例(23/51，45.10%)受到廓清效应影响，其中16例DWI中病灶完全呈等信号。与相应层面ADC图、T2WI、FLAIR图像病灶信号强度比较，常规序列及ADC图更易发现Ⅰ型和Ⅱ型病灶；Ⅲ型病灶T2WI和ADC图呈轻度模糊稍高信号，需结合临床症状以避免漏诊。既往研究[4，10]认为乙脑病灶DWI受廓清效应影响，ADC图和T2WI多呈高信号。本研究发现乙脑病灶ADC图和T2WI同样可呈稍高信号，加之病灶界限模糊，诊断时需仔细分析ADC图及常规序列图像。有报道[11]认为高b值DWI可增加弥散权重，进而增加病灶对比度，使其界限更为清楚，利于检出病灶。乙脑与脑梗死、脱髓鞘病变等鉴别困难时，可联合应用动脉自旋标记成像[8]。

多数研究[2，9-10]认为病毒性脑炎早期以细胞毒性水肿为主，恢复期逐渐向血管源性水肿演变，但其病原类型众多，预后与之密切相关[12]。SAWLANI[9]发现乙脑与单纯疱疹病毒性脑炎急性期DWI表现存在差异；FIEBACH等[13]观察8例脑缺血患者，发现灰质及白质弥散可能存在差异，与灰白质细胞类型相关。本研究中，细胞毒性水肿和血管源性水肿为主者发病时间差异无统计学意义，提示急性期乙脑廓清效应出现与发病时间无明显关联。本组受廓清效应影响病例较多，除与样本量相关外，还可能与未应用多b值或高b值DWI以提高病灶检出率相关。

综上，乙脑早期DWI信号表现不同，受廓清效应影响，DWI可存在假阴性，导致早期无法检出病灶，综合分析ADC图及常规序列图像有利于避免漏诊。