李日，付冉，余伟明，温军业，赵世丛，李越昌，张万星

1 华北理工大学研究生学院，河北唐山063000；2 河北医科大学研究生学院；3 河北省人民医院；4 河北北方学院研究生学院

肝缺血再灌注损伤（IRI）是肝移植、肝切除、低血容量性休克和创伤过程中最常见的组织损伤类型，它的发生是一个复杂、多因素的过程，涉及了多种细胞损伤机制。其中，缺血期出现的组织缺氧、营养物质缺乏、代谢反应中断等因素可损害线粒体活性，而线粒体功能障碍可诱导活性氧（ROS）大量产生，导致肝细胞损伤［1］，再灌注期则可使得炎症介质、凋亡介质以及ROS 等介质被激活，造成组织功能的恶化［2］。肝IRI 的防治策略主要包括缺血预处理、药物预处理及缺血后处理等，但其效果并不突出。在参与减轻肝脏IRI 的转录因子中，核因子红细胞2 相关因子2（Nrf2）是细胞内抗氧化过程的重要调节因子［3］，Nrf2 的激活可诱导产生一系列活性酶，使其具有明显的抗炎、抗凋亡和抗氧化应激等细胞保护作用。近年，越来越多的研究证实Nrf2 对肝脏IRI 有保护作用［4］，且有关其对肝脏IRI 的作用及机制方面的研究也取得了一些成绩。现就肝IRI 中Nrf2相关的信号通路及其作用的研究进展作以下综述，以期为肝IRI的治疗提供新的治疗靶点及策略。

1 Nrf2的结构

Nrf2 起初克隆自人类白血病细胞株，并被鉴定为Cap-n-collar 碱性亮氨酸拉链转录因子家族的成员，是具有神经保护作用的关键转录因子，其含有一高度保守的碱性亮氨酸拉链（bZIP）结构，除此之外，Nrf2 还有6 个高度保守的环氧丙氯相关蛋白同源结构域（Neh），包括Neh1～Neh6。……