前前脑-丘脑环路在全脑缺血期间低温诱导的脑保护中的作用

2021-01-07王小华聂彬彬李燕虹王天龙

中风与神经疾病杂志 2020年12期

关键词：区域

王小华，聂彬彬，李燕虹，赵菁，张婷，王天龙，姜伟

心脏骤停(CA)具有极高的死亡率及严重脑功能障碍后遗症，并给公众健康带来了巨大的负担。在1985年-2018年期间，院内心脏骤停(IHCA)后的1 y生存率较差，为13.4%。院外心脏骤停是世界范围内死亡的主要原因，生存率为13%，并且大多数幸存者患有永久性缺氧性脑损伤[1～3]。

近年来的研究证明，对CA后的造成的全脑缺血(GI)，低温具有脑保护作用[4,5]，92%的患者在接受低温治疗后恢复到正常或接近正常的神经功能水平[6]。临床结果提供了强有力的证据，1例大型随机对照试验得出结论，心肺复苏后，32 ℃～34 ℃低温减少恢复期脑功能障碍[7]。鉴于低温在GI中的重要性，以往的研究已经在相关的RNA、蛋白质和细胞因子水平研究了其潜在的脑保护机制[8]。在GI条件下,低温也保护神经元线粒体和神经血管单位[19]。3项利用核磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)大型试验表明，低温降低了脑损伤的频率和严重程度[10～12]。然而，到目前为止，低温在脑网络的功能和代谢活动中的保护机制尚不清楚。

在本研究中，我们使用18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描(18F-FDG-PET)定量测定低温及常温全脑缺血后，低温对不同脑区和节点的葡萄糖代谢的保护作用。此外，我们还利用扩散张量成像(diffusion tense image,DTI)造影重建受低温保护的脑白质连接网络。