王圆鹤，韩吉祥

(青海大学附属医院，青海 西宁 810000)

0 引言

随着生活水平的提高，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征目前已成为发病率极高的一种影响多系统的疾病，发病率逐年上升。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的疾病，其特征是睡眠期间反复出现上呼吸道阻塞，导致许多病理事件，包括睡眠中反复出现的血氧饱和度降低、高碳酸血症和睡眠碎片。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征几乎影响到每个系统，并可能导致心血管疾病、2型糖尿病、代谢综合征、中风和心源性猝死[1-3]，同时阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的发病率逐年上升。阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)以慢性间歇性缺氧(CIH)为特征，它常常与氧化应激增加和细胞损伤有关，会导致内皮功能障碍、血管炎症和血小板活化和聚集性增加[4-8]。内皮功能障碍是动脉粥样硬化和其他心血管疾病发病机制中的一个重要的早期事件，其特征是一氧化氮(NO)的产生减少导致内皮依赖性血管舒张功能受损[9-11]。氧化应激增加和炎症与一氧化氮(NO)水平降低是导致内皮功能障碍的根本机制[12,13]。在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中，氧化应激被认为是由CIH引起的，这是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的一个标志，氧化应激引发炎症，进而促进氧化应激[14-15]，这两种成分会产生氧化应激和炎症相互加强的恶性循环，从而导致内皮功能障碍，从而导致动脉粥样硬化[16-19]。本文简单总结了目前PLR、胱抑素C与OSAHS血管内皮功能损害的研究现状。……