程兴华，张蓓

(1.西安医学院研究生，陕西 西安 710000；2.西安医学院第一附属医院神经内科，陕西 西安 710000)

1 介绍

中风是世界范围内第二大死亡原因[1]，预计随着人口年龄的增长，中风的患病率会越来越高。目前，重组组织纤溶酶原激活剂(rtPA)是唯一被食品和药物管理局批准的治疗缺血性中风的药物。但是由于其治疗时间窗狭窄(4.5 小时)，以及不可预估的严重并发症，只有一部分的中风患者能够从中受益。因此明确脑卒中损伤机制，寻找新的治疗方法显得尤为重要。脑微血管内皮细胞包括血脑屏障，血脑屏障与周细胞、星形胶质细胞、神经元突起、血管周围小胶质细胞和基底板一起构成神经血管单元(NVU)[2]。血脑屏障作为中枢神经系统(CNS)的守门者，在调节细胞旁通透性、离子平衡、营养物质转运和脑血流动力学等方面发挥着重要的生理作用[2]。缺血性中风后的神经炎症反复被证明会破坏血脑屏障。这篇文章旨在提供缺血性中风中血脑屏障破坏的细胞调节机制的最新综述，为缺血性脑卒中疗法的发展目标提供理论依据。

2 细胞调节机制

2.1 内皮细胞

血脑屏障的内皮细胞与外周内皮细胞在形态上不同。大脑内皮细胞缺乏窗孔，胞核活性极低，由紧密连接蛋白连接，并有大量与高代谢活性相关的线粒体[3]。相邻内皮细胞之间的紧密连接是由跨膜蛋白occludin、claudins 和连接粘附分子-1 以及其他辅助胞质蛋白ZO-1、cingulin、AF6 和7H6 形成的。这些蛋白复合物在内皮间的定位对于血脑屏障的形成和血脑屏障的低细胞旁通透性至关重要[2]。……