基于自噬基因mRNA-microRNA研究白杨素抑制LPS所致RAW264.7细胞炎症的机制
2021-01-05胡子旋蔡大可李钰婷1黄雪君甘海宁黄丹娥姚楠陈玉兴
广东药科大学学报 2020年6期
关键词:机制
胡子旋,蔡大可,李钰婷1,,黄雪君,甘海宁,黄丹娥,姚楠,陈玉兴*
(1. 广州中医药大学第五临床医学院,广东 广州 510405; 2.广东省中医药工程技术研究院,广东 广州 510095; 3.广东省中医药研究开发重点实验室,广东 广州 510095)
炎症是机体抵御生理应激的基本防御机制,常见于组织创伤、感染性或缺血性疾病以及代谢紊乱、自身免疫应激等各种疾病过程中[1-2]。适度的炎症可以清除损伤组织,启动防御性愈合,恢复机体内稳态,但过强的炎症反应也会引起机体损伤,加重疾病过程[3-4]。白杨素是黄酮类化合物中最具生物活性的成分之一,有文献表明白杨素具有较强的抗炎、抗氧化等药理活性[1,5],其抗炎机制与消除细胞中的活性氧及调控NF-κB通路有关[6],但是白杨素的抗炎作用是否与其调控自噬过程相关,未见报道。
自噬是真核细胞中的一种高度保守的分解代谢过程,其在能量匮乏时重新利用细胞内成分获取能量,在应激条件下吞噬有害蛋白和细胞器,形成一种对抗细胞内病原体的重要防御机制[7-8]。有文献报道了自噬作为细胞保护方式参与机体免疫和炎症调控的机制[9],有利于成为拓展开发抗炎药物的新靶点。microRNA是一种转录后调节因子,可以通过靶向调控mRNA的转录进而调节自噬过程的不同阶段[8],在疾病的预防与治疗中发挥着重要作用。本研究着重评估自噬以及自噬相关microRNA与白杨素抗炎作用的相关性,为深入探索白杨素抗炎作用提供基因水平和表观遗传学方面的基础。……
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