丁岩 袁媛 李宁 詹淑琴

神经源性仰卧位高血压（NSH）是自主神经功能衰竭的一种表现，主要好发于神经源性直立性低血压（NOH）患者［1］，后者由于自主神经系统结构破坏所致功能损害，使血管收缩功能障碍，进而导致直立性低血压（OH）［2］。单纯自主神经功能衰竭（PAF）、多系统萎缩（MSA）或帕金森病（PD）等神经退行性变，以及包括糖尿病和自身免疫性自主神经病在内的周围自主神经病变均可导致神经源性仰卧位高血压和神经源性直立性低血压［1］。自主神经功能衰竭患者由于昼夜血压和心率调节系统功能失调，血压可波动于直立性低血压与仰卧位高血压之间［3］，直立性低血压常因体位变化而出现相应症状，易被监测到；而仰卧位高血压则大多发生于夜间睡眠时，缺少相应症状，加之日常血压测量通常为坐位，患者坐位血压很可能于正常值范围内，故不易被检出。本文拟对神经源性仰卧位高血压的流行病学、发生机制、临床表现、诊断标准、血压监测和治疗原则进行概述，以期提高临床医师对该病的认识。

一、流行病学

由于早期研究对神经源性仰卧位高血压的诊断并无统一标准，故与其相关的流行病学调查结果亦不尽相同。根据文献报道，约有31%的帕金森病患者夜间血压下降趋势消失［4］，34%～46%的患者存在神经源性仰卧位高血压，而帕金森病合并神经源性直立性低血压的患者神经源性仰卧位高血压发生率可增至 50%［5⁃6］；约 75%的多系统萎缩患者夜间血压下降趋势消失［4］，37%的患者存在神经源性仰卧位高血压［5⁃6］；……