杨春生 黄楚珊 林于洪

(揭阳市榕城区中心医院内科 揭阳 522000)

重症急性左心衰是临床常见急诊科重症疾病之一，患者多有心源性休克或急性肺水肿等症状表现，并合并低氧血症，对患者的健康以及生命安全均造成了极大的威胁，因此为患者开展有效的急诊抢救工作十分重要[1]。在该疾病的治疗中纠正患者低氧血症对改善病情具有重要意义，而临床中目前常用的纠正低氧状态的方法主要为机械通气疗法，通过机械通气及时改善患者呼吸困难和低氧状态。机械通气疗法可分为有创和无创两种形式，为探究两种方法对重症急性左心衰患者的疗效，本次择取52例患者开展对照研究，总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年1月～2020年7月期间我院收治的52例重症急性左心衰患者作为研究对象，根据抽签法进行随机分为对照组和观察组各26例。对照组男16例，女10例；年龄46～71岁，平均(58.6±2.8)岁。观察组男18例，女8例；年龄45～73岁，平均(59.3±3.0)岁。计算结果显示组间一般资料差异相近不存在统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

两组均开展利尿、强心、扩张血管和镇静等基础治疗。

对照组采用无创机械通气法。选择定时或自主模式，参数设置：频率为12～18次/min，氧浓度控制在40%～80%以内，呼气压和吸气压分别控制在(4～14)cmH2O以内和(6～17)cmH2O以内，通气正压控制在(5～10)cmH2O以内。以患者实际情况及时调整各项参数，若有烦躁表现应每隔5～6h静脉注射吗啡1次。

观察组采用有创机械通气法。给药顺阿曲库铵控制呼吸，连接并开启呼吸机给予患者2～5min供氧后进行气管插管，选择辅助/控制通气(AC)模式，呼吸机参数设定：呼吸比(1∶1.5或1∶2)，呼吸频率和呼气末正压分别为12～16次/min以及(6～10)cmH2O。初始30min给氧浓度在80%以上，后根据情况逐渐下调。恢复自主呼吸后修改通气模式为同步间歇指令通气(SIMV)。机械通气过程中持续给药丙泊酚，患者情况评分后可先后撤除呼吸机和插管。

1.3 观察指标

比较两组治疗前后血气分析指标、生命体征指标以及血清脑钠肽(BNP)水平。

血气分析指标包括动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和血氧饱和度(SaO2)；生命体征指标包括呼吸频率(RR)和心率(HR)[2]。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组患者治疗前后生命体征指标和BNP水平比较

两组治疗前生命体征指标和BNP水平差异经计算显示无统计学意义(P>0.05)；观察组治疗后生命体征指标、BNP低于对照组，差异经计算显示有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组患者治疗前后生命体征指标和BNP水平比较

2.2 两组患者治疗前后血气分析指标比较

两组治疗前血气分析差异经计算显示无统计学意义(P>0.05)；观察组治疗后PaO2和SaO2高于对照组，PaCO2低于对照组，差异经计算显示有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组患者治疗前后血气分析指标比较

3 讨论

急性左心衰发作后会导致心排血量减少，无法满足外周组织器官的正常灌注需求，严重患者可能出现肺毛细血管楔压升高或左心室舒张末压上升，诱发肺水肿，导致患者无法正常呼吸，并出现低氧血症，造成患者急性呼吸衰竭或死亡，因此该疾病患者的急诊抢救重点在于纠正其低氧状态[3]。机械通气是改善患者低氧状态的常用疗法，该疗法利用正压通气减小呼吸道阻力以促进通气通常，肺泡内正压对毛细血管内血浆渗漏有抑制作用可缓解肺水肿程度；同时该疗法可对呼吸肌疲劳进行改善，减少其耗氧量，降低应激反应发生率以纠正心衰症状。此外该疗法能够扩张呼吸道，减少肺泡塌陷，提升氧浓度并减少肺内分流，进而可改善低氧血症；还可增强胸腔内压，减少体循环回心血量和左心前负荷，促进心肌收缩[4]。在本次研究中观察组开展有创机械通气并给药丙泊酚，对照组开展无创机械通气并给药吗啡，结果显示观察组患者血气分析、生命体征指标和BNP水平改善均优于对照组，提示观察组急诊抢救效果更理想，这可能与给药不同有关，丙泊酚镇静维持效果确切，可预防人机对抗和降低耗氧量，而吗啡相比丙泊酚镇静效果较差，患者配合度低，故效果不理想。

综上所述，重症急性左心衰开展有创机械通气治疗效果确切，因此可在临床中推广应用。