张智芳，苏 帅，赵理乐

(1.天津市西青医院 a.神经内科; b.神经外科，天津 300070; 2.天津医科大学总医院 消化科，天津 300052)

缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)又称脑梗死(cerebral infarction)，是指因脑部血液循环障碍、缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。CIS是脑血管病中最常见一种类型，约占全部急性脑血管病的69.6%～70.8%[1]，其致残率及致死率非常高，随着人口老龄化的加速，我国成为世界上卒中负担最重的国家之一。目前临床上静脉溶栓及动脉取栓是改善预后最积极有效的方法，但因时间窗狭窄、禁忌证限制以及相关风险性，有很多急性CIS患者错过溶栓及取栓治疗时机，因此寻找其它治疗方法逐渐成为研究热点。内皮祖细胞(endothelial progenitor cell, EPC)治疗CIS被认为是一种新型治疗方法[2]。

骨髓来源的EPS通过血液循环迁移至缺血损伤部位，参与缺血损伤后内皮细胞的生成和神经的再生，可以促进缺血损伤后的脑功能恢复以及改善生存质量[3-4]。目前循证医学证据表明CIS发生后，趋化因子CXC 配体12(CXCL12)及其受体CXCR4能够动员招募内皮组细胞迁移浸润至缺血区域，因此认为CXCL12/CXCR4信号通路在这一过程中起着关键性的作用[5]。本综述将重点阐述CXCL12/CXCR4信号通路与CIS研究新进展。

1 CIS与内皮损伤

CIS会导致大脑血液供应发生障碍，使相对应的脑组织发生缺血、缺氧，从而引起相应部位的神经细胞死亡，最终导致相应供血区的神经功能障碍。研究发现内皮细胞的损伤及功能障碍是CIS的始动环节并贯穿疾病发生的全过程[6]。因此，脑血管损伤是发生CIS的重要病理基础。……