张 媛，陈晓蓉，2，杨宗国，2

1 复旦大学附属公共卫生临床中心，2 上海市公共卫生临床中心，上海 201508

肝癌是世界范围内造成癌症相关死亡的第四大常见恶性肿瘤[1]，其中肝细胞癌占原发性肝癌的75%～85%[2]。世界范围内，约80%的肝细胞癌是由慢性HBV和(或)HCV感染引起[1,3]，其中HBV具有致癌性且可引起机体产生强烈的炎症反应，是慢性炎症过程中致癌的主要驱动因素[4]。Fc受体(Fc receptor，FcR)与抗体的Fc段结合，激活效应细胞，导致炎性介质释放和细胞的吞噬与内吞，从而清除入侵的病原体[5]。与FcR发挥免疫防御功能矛盾的是，慢性肝炎的进展过程中，FcR信号加强会进一步加强炎症反应，免疫细胞的不断浸润和受损干细胞的积聚，增加了癌变的风险。除此之外，FcR促进血管生成，上皮间充质转化(epithelial-to-mesenchymal transition，EMT)和增加细胞存活率在受损组织中形成“促肿瘤微环境”，参与癌变过程[6]。

多聚免疫球蛋白受体(polymeric immunoglobulin receptor，pIgR)属于FcR家族，广泛表达于上皮细胞中，是二聚体IgA(demeric IgA, dIgA)和五聚体IgM(pentameric IgM, pIgM)的特异性受体。pIgR分布于上皮细胞基底侧，介导dIgA与pIgM的跨膜转运，并参与形成分泌型免疫球蛋白(secretory Ig, SIg)，发挥免疫效应，抵抗病原微生物的入侵，是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁[7]。通常认为pIgR在黏膜免疫和抗感染免疫中发挥重要的作用[8]，但近几年有研究[9-10]表明pIgR参与肝细胞癌的转移与发展过程。本文就pIgR的结构、功能及其在肝细胞癌中作用的研究进展做一综述。

1 pIgR的结构

pIgR是一种高度糖基化的Ⅰ型跨膜糖蛋白，分子量约为120 kD。pIgR的胞外段、跨膜段和胞内段分别由620、23和103个氨基酸组成。……