林立超 综述，朱鹏立，余惠珍,3 审校

(1.福建医科大学 省立临床医学院 心内科，福建 福州 350001；2.福建省临床老年病研究所，福建 福州 350001；3.福建省立医院南院 内科，福建 福州 350028)

心室重塑是心力衰竭(心衰)进程中重要的病理过程[1]。压力超负荷(高血压、主动脉狭窄)、心肌缺血(心肌梗死)、心肌炎症病变(心肌炎)等均可发生重塑[2]，导致心脏的结构、性状和功能改变。心脏由心肌细胞、非心肌细胞(内皮细胞、成纤维细胞和浸润的炎症细胞)和细胞外基质组成。心肌细胞在压力超负荷状态下，可通过心肌肥大增强心脏收缩力，维持心脏泵血功能，但该代偿状态是有限的，超过这一极限将导致心肌供血不足，使心肌细胞损伤或死亡，即使早期没有心肌细胞的损伤/死亡，仍能通过炎症诱导心室重塑，最终导致心衰[3]。此外，心肌细胞在缺血状态下发生凋亡、坏死或其他形式细胞死亡(焦亡)，导致心室壁变薄，心肌收缩功能减弱[4]。成纤维细胞是心脏中最为丰富的细胞，在多种病理刺激下，可分化为肌成纤维细胞，分泌胶原蛋白，促进细胞外基质沉淀和纤维化形成[5]。

目前认为，除经典的神经体液机制和交感神经系统机制外，炎症反应在心室重塑中也起着重要的作用，并且在已知机制无法解释的射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF)中，炎症反应也愈来受到关注[6]。在近年的研究中，学者发现NLRP3炎症小体及其下游的炎症因子在心力衰竭的动物模型中表达升高，并参与心室重塑的病理过程[3,5]。……