彭玲玲 胡浩 段宇

(1连云港市第二人民医院，江苏 连云港 222023；2南京医科大学第一附属医院)

血尿酸(SUA)是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得，嘌呤经过肝脏氧化代谢变成尿酸，再由肾脏和肠道排出。高尿酸血症(HUA)的定义：无论男性还是女性，非同时2次血尿酸超过420 μmol/L，称为HUA〔1〕。尿酸(UA)本身有一定的生理功能，可提高免疫应答、抗氧化保护，由肾脏和肠道排出。研究提示HUA患者合并帕金森病、阿尔茨海默病、多发性硬化症及亨廷顿病的发病率较低〔2〕。但SUA水平过高时，则会导致机体酸碱平衡紊乱，血液中的UA会以结晶盐的形式析出，之后在肾小管及血管壁等组织黏附，并沉积在各软骨及关节处，继而导致痛风的发生，若持续发展则会引发全身各脏器的损害，也会使原有疾病加重，引发糖、脂代谢紊乱、心血管系统、神经系统、肾脏功能的损害〔3，4〕。相关研究〔5〕认为血脂异常、超重、空腹血糖(FPG)、血压升高等，会引发心、脑血管疾病及糖尿病的发生，也会引发肠道菌群失调、尿微量白蛋白水平升高及HUA等。本研究探讨老年健康体检人群SUA水平与血脂、血糖等异常的关系，且将HUA在性别及年龄间的分布特点进行分析。

1 资料与方法

1.1临床资料 选取南京医科大学第一附属医院接受体检的2 753例老年健康体检者，接受体检的时间为2018年1～12月，所有健康体检者进行空腹静脉血检查，男1 622例，女1 131例；年龄60～93〔平均(68.63±7.58)〕岁。纳入标准〔6〕：参与研究的人员既往体检结果显示身体健康；体检者年龄≥60岁；体检者及其家属知情，且签署知情同意书。排除标准：体检者合并干扰SUA检测的相关因素；体检者伴有实质性脏器病变所引发的SUA病理性升高；体检者有精神疾患，不能配合研究调查。

1.2方法 所有体检者入院后进行调查资料的填写，并且在次日清晨采取空腹静脉血5 ml，血液凝固后，用4 000 r/min离心取上清液待检，采用酶比色法对SUA水平进行检测，所有操作严格按照说明书的要求进行。

根据SUA的检查结果确定HUA患者(282例)，另外体检结果正常的体检者2 471例进行对比，搜集所有患者年龄、性别、体重、三酰甘油(TG)、血压等资料，对HUA患者及非HUA进行差异性分析，且根据Logistic回归分析对影响HUA的危险因素进行总结。

SUA水平正常值≤420 μmol/L，首次监测异常的体检者在1～2 w后重复检查1次，若SUA水平仍>420 μmol/L，则认为患有HUA疾病。

1.3观察指标 ①统计并分析不同年龄、性别人群SUA水平的分布情况。②统计并分析不同年龄、性别人群HUA检出率情况。③对比分析HUA与非HUA临床资料情况。超重〔标准体重=身高(cm)-100)×0.9(kg)，超重为超过标准体重的10%〕、TG(正常值：<1.7 mmol/L)、FPG(正常值：3.9～6.1 mmol/L)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C，正常值：0.7～2.0 mmol/L)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C，正常值：<3.12 mmol/L)、高血压〔舒张压≥90 mmHg和(或)收缩压≥140 mmHg〕。

1.4统计学分析 采用SPSS20.0软件行χ2、t检验。

2 结 果

2.1不同年龄、性别人群SUA水平 60～69岁男SUA水平明显高于70岁及以上人群(P<0.05)，70岁及以上女性人群SUA水平明显高于60～69岁人群(P<0.05)；60岁及以上男性人群SUA水平明显高于60岁及以上女性人群(P<0.05)。

2.2不同年龄、性别人群HUA检出率 不同年龄老年健康体检人群HUA检出率差异有统计学意义(P<0.05)，不同性别老年健康体检人群HUA检出率差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 不同年龄、性别人群SUA水平及HUA检出率比较

2.3HUA与非HUA患者临床资料比较 HUA患者与非HUA患者HDL-C水平异常者、FPG异常者比例比较差异无统计学意义(P>0.05)；HUA患者年龄≥70岁、男性、TG异常、LDL-C异常、高血压及超重占比均明显高于非HUA患者(P<0.05)。见表2。

表2 HUA与非HUA患者临床资料比较〔n(%)〕

2.4HUA发病影响因素的Logistic回归分析 男性、年龄、超重、高TG、高血压、LDL-C升高是引发HUA的危险因素。见表3。

表3 HUA发病影响因素的Logistic回归分析

3 讨 论

近些年来人们饮食习惯的改变，摄入的高嘌呤、果糖类食物较多，均会增加患HUA的概率〔7〕。UA的来源一为外源性，即从富含嘌呤或是核蛋白食物中核苷酸分解出来，占比较小；二为内源性，即机体内的氨基酸磷酸核糖及其他小分子化合物合成及从核酸分解而来，在体内占比大〔8〕。健康人体内UA的排泄及吸收可以维持在平衡状态，但如果肾脏排泄不良或是肾源性排泄SUA不良，则会导致HUA的发生〔9〕。

本研究结果发现，SUA和性别、年龄均存在一定关联。HUA发病呈现出明显的性别差异，男性为HUA的高发人群，这和国外现有研究〔10,11〕结论一致。研究认为〔12〕SUA异常升高后，会导致胰岛β细胞受到损害，进而会诱发糖尿病。也有研究〔13〕认为SUA与糖尿病并没有实质性的联系，且不存在因果关系，研究认为降低SUA水平，并不能够降低患糖尿病的风险。本研究发现男性HUA检出率明显高于女性，原因与女性雌激素水平较高，可以促进SUA的排泄有关，女性年龄越大，体内的雌激素水平下降明显，进而会增加HUA发生概率。因此可以根据体检者的年龄分布，对患有HUA的概率进行筛查，有利于控制及治疗HUA。男性随着年龄的增加，患有HUA的概率降低，原因与雄激素的降低有关，而且男性若超重，则会成为痛风或HUA的高危因素，若有饮酒史或合并高胆固醇血症、胰岛素分泌不足等，则患有HUA的概率极高。相关研究〔14〕显示，男性饮酒较多，摄取的嘌呤也相对增加，容易导致糖脂代谢紊乱及肥胖等发生，与胰岛素的抵抗有一定的相关性。血压的增加会引发血管乃至微血管的损害，致使机体缺血、缺氧的发生，引起血乳酸水平异常增高，肾小管分泌尿酸盐，引发尿潴留，进而引发HUA，HUA会加重高血压，形成恶性循环，两者相互作用会加重疾病的危害性〔15〕。本研究结果显示TG增高、LDL-C水平升高，是引发HUA的危险因素，与SUA会造成脂代谢紊乱有关，而HUA患者SUA水平增加，能够促使LDL-C脂质过度氧化，进而导致血脂增加，同时也会伴随自由基的生成，加重机体炎症反应，另外LDL-C水平增加，会引发动脉粥样硬化的形成，进而导致严重心脑疾病的发生，因此有效调节血脂，可降低SUA水平，减少SUA对胰岛细胞的刺激，会使得SUA水平逐渐下降。