张龙龙 罗彬 侯晓燕 孙家强 孙敬武

突发性耳聋不仅表现为听觉功能损伤，也会有一定的前庭功能障碍[1,2]，约30%～60%的突聋患者会出现眩晕、恶心呕吐或者不稳感等前庭症状[3,4]，考虑可能与内耳结构中耳蜗和前庭终末器官相邻且血供和神经分布关系密切有关。近年来，随着前庭诱发肌源性电位(vestibular evoked myogenic potentials，VEMP)和视频头脉冲试验(video head impulse test，vHIT)的应用，临床上对半规管和耳石器的功能有了更加深入的认识。本研究分别对突聋患者的五个前庭终末器官功能进行评估，分析突聋伴眩晕患者的前庭功能特点，以便了解突聋伴眩晕患者内耳病变的范围及程度，为探讨其潜在的发病机制提供参考。

1 资料与方法

1.1研究对象及分组 选取2017年10月至2018年10月在安徽省立医院耳鼻咽喉头颈外科确诊为单侧突聋的74例患者作为研究对象。所有患者均符合2015年突发性聋诊断和治疗指南的诊断标准[5]，均详细询问病史，进行相关检查，比如：头颅CT、MRI等。排除：①脑卒中、鼻咽癌、听神经瘤等严重疾病；②常见的局部或全身疾病，如梅尼埃病、各种类型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳带状疱疹(Hunt综合征)等；③传导性听力下降；④眼球运动障碍等。74例患者根据是否伴眩晕分为二组，突聋伴眩晕组38例，突聋不伴眩晕组36例；另选取20例既往无突聋及眩晕病史、无头部外伤及手术史、无中耳感染病史的健康志愿者作为对照组。

突聋伴眩晕组38例中，男22例，女16例，年龄9～80岁，平均42.50±16.72岁；左耳23例，右耳15例；病程1～30天，平均6.58±6.06天；患耳的平均听阈为92.69±2.25 dB HL，其中极重度听力损失患者占84.21%(32/38)。突聋不伴眩晕组36例中，男20例，女16例，年龄15～69岁，平均43.67±13.35岁；左耳24例，右耳12例；病程1～60天，平均8.14±10.82天；患耳的平均听阈为72.26±2.45 dB HL ，极重度听力损失患者占41.67%(15/36)。正常对照组20例中，男7例，女13例，年龄20～76岁，平均43.35±17.45岁，平均听阈为18.19±5.88 dB HL。

三组之间年龄差异均无统计学意义(F=0.054，P=0.948)。伴和不伴眩晕组的平均听阈均高于对照组(Z=-31.681，P<0.001；Z=-31.165，P<0.001)，而其中伴眩晕组的平均听阈又明显高于不伴眩晕组(Z=-3.431，P=0.001)。

1.2前庭功能检查

1.2.1vHIT检测 采用丹麦国际听力有限公司的视频头脉冲仪进行vHIT检测。受试者距离视靶约1.5 m，端坐位，佩戴内置传感器的眼罩，按照软件要求进行校准后，分别对两侧水平和垂直方向的三对半规管进行检测。水平半规管功能检查：水平方向快速(峰速度>150°/s)、小幅度(10°～20°)的甩动头部；垂直半规管功能检测：分别于两对半规管平面进行快速的、小幅度甩动头部；每个半规管至少10次有效甩动。当增益值(眼动平均速度与头动平均速度之比)<0.79或者出现扫视波时视为异常[6,7]。

1.2.2VEMP检测 采用听觉诱发电位仪(Neurosoft Ltd.,Ivanov,俄罗斯)进行VEMP检测。插入式耳机，刺激声是500 Hz短纯音，给声强度为110 dB nHL，刺激频率5.1次/秒，记录时窗50 ms,颈性前庭诱发肌源性电位(cVEMP)带通滤波为30～2 000 Hz, 眼性前庭诱发肌源性电位(oVEMP)为1～1 000 Hz，重复3次；受试者端坐位，采用表面电极，极间电阻小于5 kΩ。cVEMP检测:双侧记录电极位于胸锁乳突肌中上段，参考电极位于胸骨上窝，接地电极位于前额正中。嘱受试者在单侧给声刺激后，头部用力转向对侧，使给声侧的胸锁乳突肌保持一定张力，记录同测的电位变化波形。oVEMP检测：双侧记录电极位于下眼睑中点下方约2 cm处，参考电极位于其下约2 cm处，接地电极位于前额正中，嘱受试者在单侧给声刺激后，凝视距离眼睛前上方与水平视线夹角约30°的固定视靶，记录对侧的电位变化波形。cVEMP试验的典型波形约13 ms左右出现第一个波峰(P1)，约23 ms左右出现第一个波谷(N1)。oVEMP试验的典型波形约10 ms左右出现第一个波谷(N1)，约15 ms左右出现第一个波峰(P1)。记录P1至N1的垂直距离(振幅)，计算振幅不对称比(asymmetric ratio，AR)=(|右侧振幅-左侧振幅| / |右侧振幅+左侧振幅|)×100%。当AR>34%[8]，或者连续三次刺激未出现可重复波形，视为异常。

1.3治疗及疗效判定 所有患者均给予糖皮质激素、营养神经、扩血管及降低血液黏稠度等药物综合治疗。治疗3周后复测纯音听阈评价疗效，疗效标准参照中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会制定的突发性聋疗效评定标准[5]。

2 结果

2.1前庭功能检查结果 各组前庭功能相关检查结果异常率见表1、2，突聋伴眩晕组：92.11%(35/38)的患者伴有前庭功能异常，vHIT结果中后半规管异常率最高，且明显高于上半规管(χ2=7.930，P=0.005)，cVEMP试验与oVEMP试验异常率无明显差异(χ2=0.226，P=0.634)。突聋不伴眩晕组：44.44%(16/36)的患者前庭功能异常，vHIT结果显示三个半规管异常率无明显差异(χ2=1.419，P=0.492)，cVEMP与oVEMP异常率无明显差异(χ2=0.296，P=0.586)。正常对照组：35%(7/20)的患者前庭功能异常，vHIT结果显示三个半规管异常率无明显差异(χ2=2.353，P=0.308)，cVEMP与oVEMP异常率无明显差异(χ2=2.057，P=0.151)。突聋伴眩晕组患者的前庭功能异常率高于突聋不伴眩晕组及正常对照组(χ2=19.604，P<0.001；χ2=21.391，P<0.001)。

表1 三组vHIT、cVEMP、oVEMP检查异常率比较(例，%)

表2 三组各半规管vHIT增益值和扫视波出现率

vHIT检查结果：①水平半规管异常率：突聋伴眩晕组异常率高于正常对照组(χ2=6.106，P=0.013)，不伴眩晕组与正常对照组无差异(χ2=2.191，P=0.139)；增益值的比较：突聋伴眩晕组明显低于不伴眩晕组及正常对照组(t=-3.206，P=0.002；t=-5.094，P<0.001)。扫视波出现率比较：伴眩晕组明显高于不伴眩晕组及正常对照组(χ2=5.121，P=0.024；χ2=4.580，P=0.032)。②上半规管异常率三组间无明显差异(χ2=1.158，P=0.561)；伴眩晕组的增益值与不伴眩晕组及正常对照组无差异(t=0.065，P=0.948；t=0.663，P=0.510)；扫视波的出现率三组间也无明显差异(χ2=4.567，P=0.102)。③后半规管异常率的比较：伴眩晕组高于不伴眩晕组及正常对照组(χ2=7.024，P=0.008；χ2=6.644，P=0.010)，不伴眩晕组也高于正常对照组，但差异无统计学意义(χ2=0.180，P=0.671)；伴眩晕组的增益值均低于不伴眩晕组及正常对照组(t=-3.195，P=0.002；t=-2.236，P=0.029)。伴眩晕组扫视波出现的概率最高，但是与不伴眩晕组差异不明显(χ2=3.269，P=0.071)。

cVEMP结果：伴眩晕组异常率均高于不伴眩晕组及正常对照组(χ2=10.716，P=0.001；χ2=19.578，P<0.001)，不伴眩晕组也高于正常对照组(χ2=4.226，P=0.040)。oVEMP结果：伴眩晕组异常率高于不伴眩晕组及正常对照组(χ2=11.142，P=0.001；χ2=8.649，P=0.003)，而不伴眩晕组与正常对照组无明显差异(χ2=0.038，P=0.846)。

2.2伴眩晕组和不伴眩晕组疗效比较 由表3可见，突聋伴眩晕组与不伴眩晕组患者的治疗有效率差异不明显(χ2=3.701，P=0.054。根据前庭功能检查是否异常，将全部突聋患者分为前庭功能异常组与正常组，前庭功能异常组患者有效率低于前庭功能正常组(χ2=5.568，P=0.018)(表4)。

表3 伴眩晕与不伴眩晕突聋患者的疗效比较(例)

表4 前庭功能异常与正常突聋患者的疗效比较(例)

3 讨论

突聋患者出现眩晕症状，提示病变已经累及前庭器官，相较于不伴眩晕的突聋患者，其内耳损伤范围可能更广。本研究中突聋伴眩晕组患者的听力损失程度明显重于不伴眩晕组，与先前的研究结果[9]相符，提示伴眩晕的突聋患者耳蜗损伤更严重。

既往对于半规管功能的评估方法主要为冷热试验，但其仅能测评水平半规管的超低频功能[10]，对于整个半规管的功能检测尚有一定的局限性。vHIT可以进一步对三对半规管的损伤进行定量及定位分析。与前庭神经炎容易引起水平半规管和上半规管损伤[11]不同的是，本研究中伴眩晕的突聋患者以后半规管功能损伤最常见，Pogson等[12]研究中约74%的眩晕伴听力损失的患者为后半规管功能异常，考虑可能与前庭终末器官的血管分布有关。内耳唯一的血供来自由基底动脉或者小脑前下动脉分出的迷路动脉[13]，迷路动脉进入内耳后，分为前庭前动脉和耳蜗总动脉，其中前庭前动脉主要供应上半规管壶腹、水平半规管壶腹、椭圆囊及小部分球囊血供；而耳蜗总动脉进一步分为耳蜗动脉和前庭耳蜗动脉，分别供应耳蜗血供和后半规管壶腹、大部分球囊血供，因此可能后半规管血供与耳蜗血供关系更加密切。

目前研究公认突聋的病因主要为病毒感染和内耳供血障碍学说，两者相互作用，难以分清。不伴眩晕的突聋损伤范围相对局限，考虑病因可能与病毒感染有关；但是伴眩晕突聋者，尤其是后半规管损伤为主者，更表明迷路动脉或者其分支的梗死为突聋的主要原因[12,14]。Fujimoto等[15]认为突聋发病时临近耳蜗的前庭终器更容易被累及，并向远离耳蜗的前庭器官延伸，且听力损失越重，前庭病变范围可能越广。

VEMP包括反映球囊及前庭下神经功能状态的颈肌前庭诱发肌源性电位(cVEMP)和反映椭圆囊及前庭上神经功能状态的眼肌前庭诱发肌源性电位(oVEMP)[16]。本研究中突聋伴眩晕组患者的cVEMP 及oVEMP结果异常率均明显高于不伴眩晕组和正常对照组，但是组内比较cVEMP 及oVEMP结果差异无统计学意义(P<0.05)，考虑伴眩晕患者球囊与椭圆囊损伤概率相同，与先前研究相一致[14]。

有研究认为出现眩晕症状是突聋预后不良的预测因素[17，18]，但是Cho等认为眩晕对突聋患者发病时的听力损失程度有显著影响，而对突聋的临床预后影响并不大[19，20]。从文中结果看，突聋患者无论有无眩晕症状，前庭功能异常患者临床疗效低于前庭功能正常患者，前庭功能损伤对突聋患者的听力预后是有一定影响的，与既往研究结果一致[18,21,22]。另外，不伴眩晕组及正常对照中也有一定比例的前庭功能异常者，即无眩晕症状者前庭器官可能潜在一定损伤，因为损伤程度较轻、范围较小，所以无症状。

综上所述，突聋伴眩晕患者的内耳损伤程度更重、范围更广，通过评估前庭功能来预测突聋患者的疗效比单纯根据是否伴有眩晕症状更有意义。利用vHIT评估半规管功能，VEMP评估耳石器功能，综合分析听力及前庭终末器官功能可以更全面地了解突聋患者的内耳损伤情况及预后，并对研究其发病机制有一定的帮助。