方明楚， 林振浪

（温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院新生儿科，浙江温州325027）

炎症反应在中枢神经系统疾病的发生和发展中扮演着重要的角色。介导中枢神经系统疾病的炎症反应是以小胶质细胞过度活化为特征的病理过程。小胶质细胞是中枢神经系统内主要的免疫细胞，静息状态时表现出免疫监视的功能，维持神经系统内环境稳定；当受到炎症、感染、缺血缺氧等病理刺激时被激活，由静息状态转变为活化状态，表现出促炎功能［1］。众多研究发现，小胶质细胞受到脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）的刺激后会被激活并大量分泌白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic protein 1，MCP1）、活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）和一氧化氮（nitric oxide，NO）等促炎因子［2］，而大量释放的炎症介质参与中枢神经系统的炎症反应并加剧神经细胞的损伤。因此，在神经系统炎症性疾病治疗中，如何抑制小胶质细胞的过度活化从而减轻过度炎症反应对神经系统造成的损害至关重要。

氯喹（chloroquine，CQ）是一种应用于临床的抗疟疾药物，具有一定的安全性，具有抑制自噬、调节免疫、抗炎等多种性能［3］。在体外实验研究中，氯喹能显著抑制脂多糖/内毒素诱导的巨噬细胞炎症反应，表现出良好的抗炎特性［4］。此外，在肺损伤、肝损伤、哮喘和胰腺炎等动物模型实验研究中，氯喹能显著减轻炎症反应起到良好治疗效果［5-6］。而当前有关氯喹在中枢神经系统中的抗炎特性研究较少，且氯喹是否能够通过抑制小胶质细胞活化并减少炎症反应及其相关机制尚不明确。……