吕冰洁， 安 超， 郝 东， 王 涛， 王晓芝， 李洪波， 杨 阳

（滨州医学院附属医院 1呼吸与重症医学科，2临床营养科，3全科医学科，山东滨州256603）

肺癌是常见的恶性肿瘤之一，全球肺癌的发病率和死亡率逐年上升，非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）占所有肺癌病例的约 80%［1］。尽管早期检测和标准治疗取得了进展，但NSCLC 在确诊时常常为晚期且预后不良［2］，因此，揭示NSCLC的分子机制和鉴定新的生物标志物可能对NSCLC的诊断和治疗非常重要。

鞘氨醇激酶（sphingosine kinase，SphK）可将鞘氨醇转化为鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate，S1P），后者是一种重要的在肿瘤发生中调节细胞过程的生物活性脂质介体［3］，因此，SphK 也可能在肿瘤的进展中发挥关键作用。2 种功能性SphK 同种型（SphK1 和SphK2）已在哺乳动物细胞中被鉴定和描述特征［4］。研究显示，许多肿瘤（包括乳腺癌、前列腺癌、胃癌和结肠癌）存在SphK1 的过度表达，且其与肿瘤的发展和患者的生存密切相关［5-8］。然而SphK1 是否参与NSCLC 的侵袭和转移及其机制尚不完全明确。Hojjat 等［9］和 Liu 等［10］分别在结肠癌细胞系LoVo和HT-29中发现SphK1可以促进细胞增殖和侵袭并抑制细胞凋亡，其机制可能与ERK1/2 信号通路的激活有关，故我们猜测SphK1 可以促进NSCLC的侵袭和转移，且这种作用可能与激活ERK1/2 信号通路有关。因此，本研究检测了SphK1 在NSCLC 临床标本中的表达，观察了SphK1 在NSCLC 细胞侵袭和迁移中的作用，并试图揭示其潜在机制。

材 料 和 方 法

1 材料

1.1 临床标本 本研究经滨州医学院附属医院伦理委员会批准。收集31 名NSCLC 患者肿瘤组织和匹配的正常肺组织。这些患者术前均未接受任何化疗或放疗。……