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Sema3A通过调控上皮-间质转化/基质金属蛋白酶-2参与上皮性卵巢癌转移

2020-07-21

中国癌症杂志 2020年6期

复旦大学附属上海市第五人民医院妇产科,上海 200240

卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,是全球第5大导致女性死亡的肿瘤相关性疾病。卵巢癌高死亡率是因为该病在确诊时70%的患者已是晚期,疾病的范围已经超出卵巢而扩散到腹腔和腹膜后淋巴结,而晚期卵巢癌的5年生存率约为30%[1]。上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)是最常见的卵巢癌组织学类型,其发病具有隐蔽性,缺乏有效的早期筛查方法,大多数患者确诊时已发生远处腹腔转移[2]。上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)是上皮细胞失去其顶端-基底极性和细胞-细胞间黏附,成为更具侵袭能力的梭形间充质细胞。大量研究发现,EMT在EOC的侵袭转移中起关键作用,促进肿瘤细胞向远端散播[3-5]。

Sema家族参与肿瘤细胞增殖、迁移和血管新生,且在肿瘤侵袭及转移中起重要作用。Sema3A是Sema3家族中最典型和最先被确定的神经导向因子,其基因被认为是候选的抑癌基因[6]。研究[7]发现,低水平的Sema3A与EOC患者的不良预后有关,提示Sema3A可能参与EOC的发生、发展,然而Sema3A与EOC转移的研究少见报道。本研究首先检测腹腔转移和无腹腔转移的EOC卵巢组织中Sema3A的表达,再通过慢病毒感染的方式,构建Sema3A过表达和沉默的卵巢癌细胞系,体外实验分析Sema3A与卵巢癌细胞侵袭迁移的关系,并探讨其可能机制,为EOC的治疗提供潜在的分子靶点。

1 资料和方法

1.1 临床资料

选取2018年3月—12月于复旦大学附属上海市第五人民医院妇产科住院初治的20例腹腔转移的EOC患者(转移组)和20例无腹腔转移的EOC患者(非转移组)的卵巢组织蜡块标本。……

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