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炎症性肠病合并肝胆胰疾病的分子机制

2020-07-21刘占举

临床肝胆病杂志 2020年7期
关键词:研究

高 翔,刘占举

上海市第十人民医院 消化内科,上海 200072

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种病因和发病机制尚未完全清楚的慢性、非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn’s disease, CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative disease, UC)。既往研究[1]表明,IBD在发达国家的发病率较高,欧洲目前约有200万患病人群;而最新的流行病学资料[2]显示,近年来在南美、非洲、亚洲、东欧等发展中国家,IBD的发病率也呈逐年增高的趋势。IBD在特定人群中的高发病率表明在其发生发展过程中基因易感性的重要作用,而其在发展中国家逐年增高的发病率则表明环境因素在其发生发展过程中也扮演重要的角色。目前的主流观点认为,在具有基因易感性的个体中,在多种环境因素的综合作用下,机体的免疫稳态失衡并与肠道菌群相互作用能够导致肠道慢性非特异性炎症的发生。研究[3]表明,辅助性T淋巴细胞(Th)1在CD患者慢性结肠炎的发生过程中扮演着重要的作用,而Th2则更与UC的发病过程相关。Th17的激活及Th17/Treg的失衡也是IBD患者慢性结肠炎发生过程中的重要环节。目前已知,TNFα在IBD的发生发展过程中扮演着重要的角色,而抗-TNFα的治疗在IBD患者的临床治疗方式中也显得极为重要。与传统的治疗方式相比,抗-TNFα治疗在临床的诱导缓解及维持治疗方面有着更好的效果,然而仍有近1/3的患者对抗-TNFα治疗呈低反应性,这表明仍有其他未知的免疫学机制影响着IBD的发生。

近年来,越来越多的证据表明,IBD是一种系统性疾病,常伴有多个器官受累的肠外……

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