不同遗传背景对C5aR在银屑病病理中作用的影响①

2020-05-21郑权友李桂清许桂莲陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038

中国免疫学杂志 2020年8期

徐砜郑权友李桂清陈戬许桂莲 (陆军军医大学基础医学院免疫学教研室,重庆 400038)

银屑病是一类慢性反复发作的皮肤炎症性疾病，大多在40岁以下发病，其流行性分布随着地理区域的分布及人种类别的差异而有所不同[1]。在银屑病的发病机制中，目前认为是免疫细胞与上皮细胞相互作用的结果[2]。其中，最为重要的是IL-23/IL-17通路产生的IL-17，IL-17作用于角质形成细胞产生银屑病相关分子从而导致该病的发生发展[3,4]。多种类型的免疫细胞可分泌IL-17，且最近研究发现，分泌IL-17γδT细胞亚群与Th17亚群有近乎相同作用，在银屑病中它们也被统称为“T17”[5,6]。因此，分泌IL-17的γδT细胞的频率也可作为银屑病疾病程度的监测指标之一[7,8]。

Greb等[1]报道了在世界上不同地区人群中银屑病的发病率存在差异，即银屑病的发生与遗传因素相关。人类皮肤和小鼠皮肤在结构上非常相似，小鼠的皮肤下有环状的毛囊、表皮更新较快，皮肤中有γδT淋巴细胞的存在，采用小鼠来模拟人的皮肤病模型已经很成功地被应用在银屑病的研究当中[9,10]。同时，实验发现C5aR基因敲除后，咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎明显减轻(SCI论著在投中)，但未比较不同遗传背景下C5aR在银屑病病理发生中的作用。本研究通过咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型，比较了C5aR+/+BALB/c、C5aR-/-BALB/c、C5aR+/+C57BL/6和C5aR-/-C57BL/6 4组小鼠病情的严重程度，探讨了C5aR基因缺陷在不同遗传背景下对咪喹莫特诱导的银屑病病情的影响。