钱永东 王少鹏 叶卫兵 张勇

1 浙江师范大学体育与健康科学学院（浙江金华321004）

2 绍兴文理学院医学院（浙江绍兴312000）

心血管疾病一直是公共健康领域关注的重点，而动脉硬度增加是心血管疾病发展的独立危险因素[1]。大量研究已证实，中等强度有氧运动对动脉硬度有积极改善作用[2-5]，出于量-效考虑，研究不同强度、不同方式（持续与间歇）运动对血管硬度的改善效益成为关注的焦点。关于中等强度运动的研究发现，在运动强度和运动量相同情况下，间歇运动对动脉硬度的改善优于持续运动[6-9]，但也有研究认为两者不存在效益差异[10]。有研究认为高强度运动对动脉硬度也有改善作用，甚至发现强度越大效果越明显[11，12]，但也有研究认为高强度运动对血管硬度没有影响[13]。从中等强度持续运动（moderate-intensity continuous training，MICT）与高强度间歇运动（high-intensity interval training，HIIT）的比较来看，相关研究较少，已有研究结果存在一定差异。有研究认为两种运动模式对动脉硬度均有改善，但不存在效果差异[14，15]，也有研究发现两种模式各有优势，认为高强度间歇运动后血管硬度改善幅度大，中等强度持续运动后血管硬度改善效果维持时间长[16]；还有研究支持中等强度持续运动对血管硬度改善效果更好[17]。总的来看，有氧运动对动脉硬度的改善效益已经得到一致证实，但针对不同运动方案的研究结果还存在差异，这可能与运动强度、持续时间、间歇时间的不同有关。因此，基于理论和实践角度，筛选代表性运动方案开展相关比较研究具有重要的理论和现实意义。

从运动强度考虑，脂肪最大氧化强度（the exercise in intensity eliciting maximal fat oxidation，FATmax）应引起关注。FATmax 不仅是促使脂肪最大氧化的强度，也与乳酸的累积起点强度存在一致性[18，19]，而乳酸的累积对脂肪代谢和长时间有氧代谢运动存在显著影响，FATmax是中等强度长时间持续运动的一个代表性强度。但当前有关FATmax 强度与动脉硬度的研究仅见少数报道[20]，而高强度一般难以维持较长时间，往往采用间歇运动方式，已有研究中，80%～90%VO2max强度持续3～4分钟是使用较多的方案，是高强度间歇运动的常用方案[21-23]。从运动时间考虑，30分钟是研究常用的运动时间[3，4，10]。关于动脉硬度的评估方法，动脉脉搏波速度（The pulse wave velocity，PWV）作为金标准一直被广泛应用[24，25]，但PWV 会受到血压变化的影响，不排除此因素将难以对动脉硬度的运动反应做出准确评估。近些年来，考虑了血压因素的心-踝血管指数（cardio-ankle vascular index，CAVI）在评估动脉硬度中的应用得到关注[26-28]，但多数为干预性研究，无法排除心肺功能、身体组成、血管结构、应激水平等改变对动脉硬度的间接影响，难以准确分析运动对动脉硬度的直接作用。鉴于此，本研究以5 km跑为基础，评估一次急性FATmax 强度持续运动与90%VO2max强度间歇运动前后及恢复过程的心-踝血管指数和血压变化特征，比较两种运动方式对机体动脉血管硬度的直接作用效果，以期为心血管健康的运动干预提供参考。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

招募浙江师范大学普通年轻男性30 名作为实验对象，实验前进行问卷调查和身体机能检查，实验对象健康状况良好，无心血管疾病家族史。研究对象一般情况见表1。

1.2 研究程序与方案

实验前调查受试者本人及家族心血管疾病情况以及运动经历，测试身高、体重、肺功能、血压、心电图等，排除异常情况，保证实验的安全性和科学性。正式实验前1周，向受试者介绍实验过程和相关注意事项，征得同意并签订协议书。研究对象被随机分为两组（每组15 人），采用交叉设计，分两次进行运动实验。第1次实验，两组对象中一组进行FATmax 强度持续运动，另一组进行高强度间歇运动；间隔1个星期后进行第2次实验，第1 次实验的FATmax 强度持续运动组在第2次实验时进行高强度间歇运动，第1 次的高强度间歇运动组在第2 次实验时进行FATmax 强度持续运动。在FATmax持续运动与高强度间歇运动实验之前，研究对象需完成两个递增负荷运动，以测试最大摄氧量和FATmax 强度。正式实验前1 周熟悉实验程序。实验期间不吸烟、不喝酒、不喝咖啡，正常饮食。每次运动测试前72小时不得参加剧烈运动。

表1 实验对象基本情况（±s）

表1 实验对象基本情况（±s）

RERmax为最大呼吸商，HRmax为最大心率

指标n年龄（岁）身高（m）体重（kg）BMI（kg/m2）VO2max(ml/min/kg)VCO2max(ml/min/kg)RERmax（l/min）HRmax（次/min）数值30 24.20 ± 1.24 1.76 ± 0.05 70.97 ± 9.79 22.95 ± 2.82 48.92 ± 7.58 50.83 ± 8.42 1.04 ± 0.06 186.13 ± 9.61

1.2.1 最大摄氧量测试

采用德国h/p/cosmos 公司mercury4.0 跑台和意大利COSMED 公司K5 心肺功能仪完成最大摄氧量测试。受试者进入实验室后进行准备活动并熟悉跑台运动，随后进行最大摄氧量测试。室内温度控制在25℃，相对湿度为40%。测试方案为5 km/h 热身5 min，随后8 km/h 起，坡度为2°，递增幅度1 km/2 min，至11 km/h后速度不变，坡度每2分钟递增2%。

最大摄氧量通过下列标准确定：①心率达到年龄预测的最大心率的± 10 次/分钟；②呼吸商大于1.10；③随着负荷的增加，耗氧量停止增加或开始缓慢下降，最后两个值的差异小于± 2 ml/kg/min；④受试者力竭，经激励仍无法保持预定负荷。以上标准满足3个以上即可判断达到VO2max。

1.2.2 最大脂肪氧化强度测定

休息至少72小时以后，受试者进行最大脂肪氧化强度测定，环境控制和测试设备与最大摄氧量测试相同。采用递增负荷运动确定最大脂肪氧化强度。测试方案为5 km/h 开始，坡度为2°，递增幅度为1 km/3.5 min，坡度保持不变，直至呼吸商达1.00 以上。采用每级负荷后30 秒气体代谢数据计算脂肪氧化率，通过3阶数多项式拟合曲线确定脂肪氧化动力曲线和FATmax 强度[29]，计算脂肪氧化率，脂肪的氧化率（g/min）=1.6946VO2（L/min）-1.7012VCO2（L/min）[30]。

1.2.3 运动实验及动脉硬度指标测试

根据递增负荷测试数据，以相邻两级负荷强度和摄氧量建立线性模型，确定个体90%VO2max 强度。FATmax强度持续运动方案为以FATmax强度持续跑台运动5 km，随后进行5 分钟自主恢复；HIIT 方案为以90%VO2max 强度进行间歇跑台运动，每组持续4 min，组间间歇采用自我调整速度主动恢复，当主观感觉等级恢复至13时（RPE13）开始下一组运动，直至运动5 km，随后进行5分钟自主恢复。运动前后由专职人员采用日本福田公司的VS-1000动脉硬化检测仪测试研究对象心率、血压、心-踝血管指数等指标。测试时间点包括运动前、运动后5 min、运动后15 min、运动后30 min、运动后60 min。心-踝血管指数通过计算刚度参数β反映，β=2ρ×1 /（Ps-Pd）×ln（Ps / Pd）×PWV2，其中ρ是血液密度，Ps和Pd分别是收缩压和舒张压（mmHg），PWV是主动脉瓣和踝动脉之间的脉搏波速度[26]。

1.3 统计学分析

所有数据采用Matlab R2010a 和SPSS21.0 for windows 进行处理，结果用±s表达。采用重复测量方差分析对组内不同时间点指标的差异进行分析，采用配对样本t 检验对两种不同运动方式结果进行比较分析。显著性水平为P＜0.05。

2 结果

表2的研究结果表明，一次5 km 的FATmax 强度（速度7.05 ± 0.79 km/h，坡度2%）持续跑与90%VO2max 强度（速度10.51 ± 0.61 km/h，坡度3.13% ±1.77%）间歇跑均导致CAVI 明显下降，运动后5 min CAVI 低于运动前基础值（P＜0.001），随后逐渐恢复，但运动后15 min、运动后30 min 仍低于运动前水平（P＜0.01）；运动后60 min 虽低于运动前，但与运动前相比已无显著差异（P＞0.05）。两种运动的CAVI在运动前、运动后5 min、运动后15 min、运动后30 min、运动后60 min均无显著差异（P＞0.05）。

一次5 km 的FATmax 强度持续运动与90%VO2max强度间歇运动对血压均有显著影响，主要表现在收缩压的下降。两种运动的收缩压在运动后5 min、运动后15 min、运动后30 min、运动后60 min 均低于运动前基础值（P＜0.05）。FATmax 强度持续运动后5 min 舒张压下降（左侧舒张压显著低于运动前基础值，P＜0.05），随后恢复，运动后15 min、运动后30 min、运动后60 min 与运动前基础值无显著差异。90%VO2max 强度间歇运动后30 min 的右侧舒张压低于运动前基础值，随后恢复。总体来看，两种运动对舒张压的影响不如收缩压明显。两种运动组间比较结果显示，收缩压和舒张压在运动前、运动后5 min、运动后15 min、运动后30 min、运动后60 min 均无显著差异（P＞0.05）。

两种运动后受试者尽管进行了5 分钟恢复，但心率仍高于运动前基础值（P＜0.001），运动后60 min仍未完全恢复，高于运动前水平（P＜0.05）。两种运动方式比较，运动后5 min、运动后15 min、运动后30 min 心率存在显著差异，高强度间歇运动显著高于FATmax强度持续运动（P＜0.05），但在运动后60 min 两者之间已无显著差异，总的来看两种运动方案的整体负荷相差不大。

表2 FATmax强度持续运动与高强度间歇运动结果比较

3 讨论

动脉硬度增加是心血管疾病发展的独立危险因素[1]，动脉硬度可通过PWV 评估，然而，PWV 可能受血压变化的影响。CAVI 不仅考虑了血压对PWV 的影响，而且变异系数小、重复性好，是评估整体动脉硬度的可靠指标[26，31]，通常情况下，正常的CAVI 应低于8，CAVI越高意味着动脉硬度越大。本研究结果表明，一次5 km的急性FATmax强度持续跑与高强度间歇跑对动脉硬度均有明显改善作用，作用效果至少可维持30 分钟，未发现两种运动对动脉硬度的改善效果存在差异。长期运动干预对动脉硬度的改善作用已得到较多研究证实[2，5，20]，但长期运动干预可能会对有氧能力或身体组成、血管结构、应激水平等产生显著影响，难以排除动脉硬度的变化是否与这些因素有关。另外，由于中老年个体的血管结构和功能存在较大个体差异，故以中老年人为对象研究运动对动脉硬度的影响可能会导致研究结果差异较大。因此，有必要以健康年轻成人为对象，研究运动后动脉硬度的变化，有助于准确呈现运动对动脉硬度的直接影响。

大多数有关一次急性有氧运动对动脉硬度影响的研究发现急性有氧运动对动脉硬度有降低作用[3，4，6，7，9，32]。尽管有研究发现一次Bruce方案跑台运动后上肢动脉硬度短暂增加[33]，但运动后10 分钟已下降至低于运动前水平，运动后60 分钟仍比运动前低10%，而下肢PWV 从运动后即刻至运动后60 分钟一直低于运动前水平。与中等强度运动相比，更高强度或接近最大有氧强度的运动对PWV 降低的效应更大，这些研究提示，在最大有氧强度范围内，一次急性运动对动脉硬度有降低效应，且运动强度越大效果越好[12]。那么，随着强度的进一步增加，效果又是如何？Chuensiri等[11]比较了100%最大摄氧量、130%最大摄氧量、170%最大摄氧量（间歇10 s）3 个强度8 组20 秒的自行车运动对青春期前男孩动脉硬度的影响，结果发现，随着运动强度的增加，血流介导的动脉扩张（flow-mediated dilation，FMD）更高，臂踝脉搏波速度更低。但也有研究发现单组或多组Wingate实验后外周动脉硬度显著下降，但中心动脉硬度不变[13]或短暂升高[34]，提示，太高强度的运动可能会通过局部肢体代谢产物诱导血管舒张，导致外周动脉硬度降低，但对中心动脉硬度并无积极效果。此外，有研究发现，抗阻训练可能会增加动脉硬度[2，5]。因此，我们认为太大强度的运动不仅对血液循环无积极作用，其导致的肌肉僵硬可能会对血管硬度造成影响（尽管可能是暂时的），针对动脉硬度的高强度间歇运动方案的强度尽量控制在100%VO2max 内。鉴于此，本研究采用90%VO2max强度。

关于持续运动和间歇运动的比较，大多数研究支持中等强度持续与间歇运动对全身动脉硬度均有改善作用，但与持续运动相比，间歇运动效果更好，这可能与间歇运动的累积效应有关[7，8]。有研究发现2个15分钟的间歇骑车[7]或3个10分钟的间歇骑车[8]对动脉硬度的改善效果优于一次30 分钟的持续骑车。Wang 等[32]和Okamoto 等[9]的研究也发现，中低强度范围运动强度和运动时间相同情况下，间歇运动和持续运动对全身动脉硬度和中心动脉硬度均有显著降低作用，但间歇运动下降幅度较大，效果维持时间较长。Zheng 等[7]的研究支持了累积效应，他们发现，与持续运动相比，适当的短间隔累积运动对健康年轻男性全身动脉硬度的作用效果更好，动脉硬度降低持续时间更长。

以上研究提示我们，在一定强度范围内，高强度间歇运动在动脉硬度的干预上有其优势，但现有研究结果存在一定差异。有研究认为高强度间歇运动存在优势[35，36]。Ramírez-Vélez 等比较研究中等强度持续运动和高强度间歇运动时发现，与60%～75%心率储备持续跑步相比，85%～95%心率储备跑步对普通年轻人动脉硬度的改善更为明显[35]。Ramos 等[36]对已有研究进行综述发现，常用的高强度间歇运动处方是85%～95%HRmax 强度4×4 分钟，中等强度持续运动常用强度为60%～70%HRmax或60%VO2max，他们认为高强度间歇运动在改善动脉血管功能方面比中等强度持续运动更有效。尽管未与PWV 进行比较，但从FMD 来看，结果提示高强度间歇运动对血管硬度的改善可能优于中等强度持续运动。也有研究认为中等强度持续运动效果更好[17，37]。Hanssen 等[17]研究发现，等做功情况下，两种运动4 周后都可改善血管硬度，但中等强度持续运动的效果明显优于高强度间歇运动。Kim 等[37]对老年人的研究也支持中等强度持续运动的优势，他们发现，8周70%最大心率持续运动改善了久坐不动的老年人的中心动脉硬度，而90%最大心率间歇运动并未改善中心动脉硬度。还有研究支持两种方案对动脉硬度都有降低作用，但两者效果无显著差异[3，15]。Siasos等[3]的研究发现，一次50%最大有氧功持续骑车和100%最大有氧功间歇骑车对健康年轻男性外周动脉硬度有改善作用，但未发现存在显着差异。也有研究[15]对170%VO2max 强度间歇骑车与60%～70% VO2max 强度持续骑车进行比较，发现两种运动方式都可显著降低年轻男性的中心动脉硬度，但未发现两种运动的效果差异。最近，Way等[14]对已有研究的综述分析也未发现高强度间歇运动和中等强度持续运动对中心动脉硬度的影响存在显着差异。我们的研究同样支持两种运动都有效，但效果无差异的观点。

关于动脉硬度的影响因素，动脉壁基质和血管平滑肌张力是直接因素，而身体组成、心肺功能、应激水平等也会对动脉硬度存在间接影响[36]。通常认为，一次急性运动并不会对这些间接因素以及血管结构产生显著影响，一次急性运动后动脉硬度的变化可能与血管平滑肌张力改善有关，可能是直接的血管效应（短时的机械舒张），其潜在机制可能与一定强度的运动可导致循环血流量增加，血管壁受到的剪切应力增加有关[38，39]。剪切应力的增加促进血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）磷酸化[40，41]，引起血管舒张。有研究发现高强度间歇运动与中等强度持续运动在诱导eNOS 信号通路激活上呈现出相同效果[15]，因此，与血流量密切相关的动脉血管壁受到的剪切力对血管硬度有重要影响，剪切力的大小和持续时间是两个主要因素[38]，可促使动脉血流增加并使其维持较长时间的运动，有利于促使血管舒张。与中等强度持续运动相比，高强度间歇运动时动脉血管壁接受的剪切力较大但持续时间短，且间歇期血管壁受到的剪切力也较小，两种运动血管壁受到的剪切力负荷哪个更大与具体的运动方案有密切关系。本研究比较FATmax 强度持续运动与90%VO2max 强度间歇运动对动脉硬度的作用效果也只能反映这两个典型运动方案对血管硬度改善的效果。

已有研究已经证实，有氧运动可显著降低正常血压、高血压前期和高血压患者的血压，未发现运动强度、频率、持续时间对降压效果存在影响[42，43]，但这两篇综述中采用中等强度持续运动的方案较多，难以呈现与高强度间歇运动的效果差异，而Ramos 等的综述提示HIIT 在降血压上具有一定优势[36]；最近Way 等的一篇综述也支持HIIT存在优势的观点[14]。对于血压正常个体，一次急性运动会产生什么效果？有研究观察到正常人群运动后收缩压降低[33，44]，有研究发现运动后血压无变化[32，45]，也有研究发现运动后收缩压升高[7]。在Forjaz 等[45]的研究中，仅30%最大摄氧量强度运动未引起血压显著变化，50%最大摄氧量和75%最大摄氧量运动后血压显著下降，且强度越大下降幅度和维持时间越长；在Wang 等[32]的研究中，采用的强度也是较低的35%心率储备，运动后血压无显著变化可能与运动强度过低有关，而在Zheng 等[7]的研究中也仅发现运动后即刻收缩压高于运动前，并未发现运动后60分钟血压与运动前存在差异。综合来看，并不能否认运动对血压的积极效益。另外，一次持续运动与间歇运动比较，两种运动对血压均有降低作用，但间歇运动后血压下降维持时间更长[46，47]。一次中等强度持续运动与高强度间歇运动比较，高强度间歇运动血压下降明显，运动后收缩压低于持续运动[6]。本研究发现，一次5 km高强度间歇跑或FATmax 强度持续跑都可导致收缩压显著低于运动前水平，舒张压保持稳定（略低于运动前水平，但无显著性差异），这与Naka[33]的研究结果一致。一次急性运动后血压下降，可能与血管的外周阻力降低有一定关系。一定强度的运动可导致血流量增加，血管壁受到的剪切力增加，血管扩张，运动后血流量明显下降，但血管直径仍大于运动前，血压低于运动前水平。有对健康年轻男性的研究发现，一次急性运动后30分钟肱动脉直径仍大于运动前水平[48]。

4 结论

急性FATmax 强度持续运动与高强度间歇运动均可降低动脉硬度和收缩压，且两种运动模式的效果无明显差异。