潘乐门 陈帆风 苏翔 杨法镜

血管内皮损伤可诱导动脉内膜增生，引起经皮动脉腔内治疗术后的动脉再狭窄。当血管内皮损伤时，血管平滑肌细胞可从中膜层向内膜层迁移，并增殖、分泌细胞外基质，形成再狭窄性病变［1］。经皮腔内治疗是针对动脉硬化狭窄疾病的重要治疗方法，而腔内治疗面临的主要问题在于如何保持术后的长期通畅率。据估计，近25%的动脉狭窄患者会在血管腔内术后1年内发生再狭窄。内膜增生导致的再狭窄问题，是影响动脉腔内治疗术后长期通畅率的重要因素［2］。因此，了解内膜增生过程的机制对于控制术后再狭窄，改善腔内手术效果非常重要。血管内皮细胞与血管平滑肌细胞之间的缝隙连接等细胞间通讯对血管壁的功能至关重要。在动脉粥样硬化的发展过程中，在血管内皮细胞与血管平滑肌细胞之间的接触点可以观察到连接蛋白（connexin，Cx）表达的逐渐变化，并且在动脉粥样硬化斑块中可以检测到连接蛋白表达模式的改变［3］。表明连接蛋白参与动脉粥样硬化的发展，这种分子是否参与球囊损伤引起的内膜增生和再狭窄的报道较少。在本研究中，通过球囊损伤后再狭窄模型来研究连接蛋白在内膜增生过程中的作用，并初步探索其相关机制。

1 资料与方法

1.1 模型建立 雄性SD大鼠（250±10）g购自北京生命之河实验动物有限公司，以标准的12h明暗循环进行饲养。将48只大鼠随机分为对照组（BI）和非损伤组（NI），每组各24只。对照组（BI）采用异氟醚麻醉大鼠，暴露左侧颈总动脉，用近端和远端动脉夹暂时阻断。……