李北宁，于娟

慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis，CLT）又被称为桥本甲状腺炎，是临床上常见的自身免疫性疾病［1］。其以甲状腺组织中不同程度的T、B 淋巴细胞浸润、滤泡细胞破坏为特征［2］。近年来CLT 的发病率在不断增加，其中尤以女性多见，给病人的身心健康带来了严重的伤害。细胞自噬在免疫性疾病中扮演着重要角色，是细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程，这一特定的过程是细胞存活、分化、发育以及维持内环境稳定的重要机制，在生理和病理过程中较为常见［3］。尽管大量研究结果显示，自噬在多种自身免疫性疾病中发挥重要致病作用，但是自噬在CLT中的致病机制未见报道。甲状腺滤泡细胞是甲状腺素（T4）合成的重要场所，主要将甲状腺细胞中合成的甲状腺球蛋白（Tg）吞入胞内，在蛋白水解酶作用下释放T4 和三碘甲状腺原氨酸（T3），进入血液［4］。CLT病理变化特征之一即甲状腺滤泡细胞破坏，且近年来越来越多的研究关注甲状腺滤泡细胞在CLT 发病过程中的作用。有研究表明，外周血单个核细胞中干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）在自身免疫性甲状腺疾病和正常对照组差异无统计学意义［5］，但在甲状腺组织局部IFN-γ 的表达尚无相关文献报道。故本研究旨在探讨IFN-γ是否对甲状腺滤泡细胞自噬参与CLT 具有调控作用，IFN-γ 是否可以调控甲状腺细胞自噬，从而导致甲状腺功能低下，以期深入了解IFN-γ 在CLT 发生和发展中的作用及意义。本研究在前期研究的基础上以甲状腺滤泡细胞为依托，观察自噬在CLT 中的作用。……