关宗泽

【摘要】在慢性阻塞性肺疾病中，肺動脉高压是一类相对较常见的并发症，它被临床认为是影响慢性阻塞性肺疾病病患临床症状、病发率、病死率与治疗预后的基本因素。此观点在一定程度上激励大家对慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的病发机制进行持续性的研究，为新的治疗方案提供有效的理论依据。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病;相关性肺动脉高压;研究进展

【中图分类号】R563

【文献标识码】A

【文章编号】2095-6851（2020）01-223-02

肺动脉高压指的是一组由不同因素致使的肺高血压疾病，慢性阻塞性肺疾病是一类病发率较高的疾病，据流行病学调查来看，慢性阻塞性肺疾病在我国四十岁以上的病患已经超过了百分之八，而慢性阻塞性肺疾病最严重以及最常见的并发症即为肺动脉高压以及肺源性心脏病。传统上认为，造成此类情况的具体因素是因缺氧所致，但是近些年以来，随着临床研究的不断进展，人们对于慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的病发机制以及概念产生了新的认识，就当前临床对肺动脉高压分类中的慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压归类为低氧所致或肺部疾病所致的肺动脉高压中，对于这些研究可以找寻新的治疗手段。

1 慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的病发机制

慢性阻塞性肺疾病所致使的肺动脉高压机制在临床中并不十分明确，在以前则认为肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病晚期继发在肺气肿肺损伤后低氧性肺血管收缩或血管床面积降低所引发，但是，随着临床研究的发展，近些年来，慢性缺氧在慢性阻塞性肺疾病所致使的肺高压中的质疑声也越来越响亮。究其原因，具体是因为长期氧疗尽管可以有效阻止肺动脉高压的进展，但是却无法从根本上逆转肺动脉高压问题。氧分压与肺动脉压之间的相关度不高，同时在无低氧血症的轻度慢性阻塞性肺疾病病患以及肺功能正常的吸烟者中已经出现肺血管结构的变化。下面具体针对红细胞增多与低氧血症这两类主要的病发机制情况进行总结。

1.1 红细胞增多

继发性红细胞增多通常是病患机体对低氧状态加以适应的自然反应，红细胞增多能够造成肺血管紧张度的变化，有研究学者曾经在一项对11只脾切除狗的研究中了解到，红细胞比容从43%提升到了65%，而PVR增加了112%。红细胞增多与低氧的协同作用能够促进PVR的增长。还有研究教学对红细胞增多的作用展开了针对性的研究，给转基因小鼠注射促红细胞生成素，60天后，小鼠的红细胞有所增加，mPAP上升，由此可见，红细胞能够推动PAP的升高。红细胞增多在肺动脉高压的病发机制中起到了作用。

1.2 低氧血症

低氧能够促进内皮细胞释放促增殖因子，这在一定程度上可以致使血管壁增生问题的产生。细胞外基质沉积，从而引发血管的重塑，最终形成肺动脉高压问题。低氧性肺血管收缩属于我们人体的一类自然防御机制，通过控制低通气肺光的血液使得通气与血流的比例得到改善，为此，运用血管扩张剂可以低氧性肺血管收缩得以纠正过来，但是不会对肺泡通气产生一定的改善效果，会致使改善通气/血流比例失调与低氧血症的加重问题出现。

2 慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的临床治疗原则

2.1 氧疗

半数以上慢性阻塞性肺疾病病患的肺动脉高压程度较轻，所以治疗时仅以慢性阻塞性肺疾病为主，而不对肺动脉高压加在考虑。但是，我们了解到，肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的重要并发症，同时也是造成死亡病例的重要因素，长期吸氧能否控制肺动脉压力也是临床研究的重点问题。据试验结果可知，尽管吸氧无法使肺动脉高压降低至正常状态，但是对比未吸氧的病患，氧疗还能够延缓肺动脉压持续上升的，所以可以在临床中使用。

2.2 药物治疗

近些年以来，新型抗增殖药物与肺血管扩张剂（如前列腺类药物）、磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂等药物的研发，被运用于肺动脉高压的治疗中，并获得了长足的进展。有研究调查表明，血管舒张剂尽管能够有效控制肺动脉的压力，使肺血流增加，但也会因为干扰缺氧性肺血管收缩反应使得肺通气以及血流的匹配而降低PaO2，此时，病患的氧运输量还是维持不变的。基于此，对于慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压病患通过吸氧使PaO2得到保证，再针对病患的情况给予相关的舒张剂加以治疗，这能取得更佳的治疗效果。

3 结束语

由上可知，慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的产生与发展过程是受各类不同因素影响所致使的，而红细胞增多与低氧血症是其中最主要的病发机制。对慢性阻塞性肺疾病病患实施全方位的检查评估，及时性的发现慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压问题的存在，选择最合适的治疗方式，以此来提升病患的整体治疗效果，降低病发率与病死率。

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