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过表达Bestrophin 3对皮质类固醇诱导的股骨头坏死保护作用及其机制

2019-11-13董威朱超华王健张海静李军赵振拴李全海张国平

实用医学杂志 2019年20期
关键词:水平

董威 朱超华 王健 张海静 李军 赵振拴 李全海 张国平

河北医科大学第一医院1骨科,2细胞治疗中心(石家庄050031)

股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是指股骨骨小梁、骨髓基质细胞的坏死,最终导致髋关节功能障碍,是一种顽固性、衰弱性的疾病,目前我国股骨头坏死每年新发病例15 ~20 万人,其常与骨疾病高病死率有关[1]。导致股骨头坏死的原因主要包括骨折愈合不良负重行走之后和骨组织自行病变,如有饮酒嗜好或患有需要长时间服用糖皮质激素的疾病,而有糖皮质激素服用史是导致股骨头坏死最常见的原因之一[2]。相关研究[3-4]表明,糖皮质激素服用使患者骨内基质细胞损伤程度严重,微循环障碍、血流不通畅等因素均会导致缺血性股骨头坏死。Bestrophins 3是阴离子通道成员[5],通常用作氯化物参与调节细胞兴奋性或细胞通道的调节,目前已经鉴定出3 种同种型,即Bestrophin 1、Bestrophin 2 和Bestrophin 3[6],有研究[7-8]表明糖皮质激素所引起的骨代谢异常与Bestrophin 3 表达有关。目前Bestrophin 3在股骨头坏死中的作用及机制鲜有报道,本文通过检测不同标本骨髓基质细胞Bestrophin 3 表达水平揭示Bestrophin 3 在内皮细胞损伤和皮质类固醇诱导股骨头坏死形成中的作用;且构建了不同Bestrophin 3 表达水平的细胞株,从细胞水平评估了Bestrophin 3 表达量与细胞生存率的相关性。本研究为评估Bestrophin 3 是否可作为治疗皮质类固醇诱导骨头坏死的新靶点提供实验依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料股骨头坏死患者纳入标准:单侧发病;观察组为皮质类固醇性股骨头坏死患者;无烟酒嗜好;……

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